導(dǎo)語：如何才能寫好一篇微觀經(jīng)濟(jì)因素，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】銀行信貸 風(fēng)險(xiǎn)管理 經(jīng)濟(jì)因素

一、引言

銀行是聚集和經(jīng)營風(fēng)險(xiǎn)的企業(yè)，控制好風(fēng)險(xiǎn)是商業(yè)銀行存在和發(fā)展的基本前提，因此建立健全風(fēng)險(xiǎn)管理體系是商業(yè)銀行重要的職責(zé)之一。盡管各國的銀行監(jiān)管部門都相當(dāng)重視銀行業(yè)的風(fēng)險(xiǎn)管理，但是美國投資銀行――雷曼兄弟公司的破產(chǎn)，還是引起了全球各國對商業(yè)銀行的防范和抵抗金融風(fēng)險(xiǎn)能力的擔(dān)憂。2010年9月，由27個國家銀行業(yè)監(jiān)管部門和中央銀行高級代表組成的巴塞爾銀行監(jiān)管委員會，制定并通過了《巴塞爾協(xié)議Ⅲ》，對銀行風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行更為嚴(yán)格的管理。由此可見，防范和抵抗商業(yè)銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)是全球金融行業(yè)關(guān)注的核心課題。本文正基于此建立起其微宏觀經(jīng)濟(jì)因素與商業(yè)銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)的實(shí)證模型，以確定各經(jīng)濟(jì)因素對商業(yè)銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)關(guān)系，以助于我國商業(yè)銀行建立科學(xué)、有效的風(fēng)險(xiǎn)控制體系，以增強(qiáng)商業(yè)銀行在經(jīng)營中抵御風(fēng)險(xiǎn)的能力。

二、影響銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)的因素

（一）微觀變量對銀行信貸的影響因素

1.貸款比例（LOAN）。在微觀方面，貸款比例對銀行不良貸款率的變化有著重要的代表意義。一般認(rèn)為，過快的信貸擴(kuò)張是比較容易產(chǎn)生信貸風(fēng)險(xiǎn)，但信貸量的增加相當(dāng)于加大了不良貸款率的分母。因而，對于貸款比例，本文假設(shè)H1：貸款比例與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

2.資產(chǎn)規(guī)模（SIZE）。一般而言，資產(chǎn)規(guī)模越大的銀行擁有更多的分支機(jī)構(gòu)和網(wǎng)點(diǎn)數(shù)量，這樣在發(fā)揮各網(wǎng)點(diǎn)的地理優(yōu)勢時(shí)，可以起到因地制宜、取長補(bǔ)短的作用，以實(shí)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)的分散化，有效降低信貸風(fēng)險(xiǎn)。因而，本文假設(shè)H2：資產(chǎn)規(guī)模與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

3.管理費(fèi)用支出比例（OR）。銀行管理費(fèi)用的大小直接體現(xiàn)出銀行運(yùn)行效率水平的高低。如果管理費(fèi)用的支出水平較高，說明企業(yè)未能有效利用企業(yè)資源，低下的管理效率水平將會增加銀行的風(fēng)險(xiǎn)。因而，本文假設(shè)H3：管理費(fèi)用支出比例與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)關(guān)系。

4.資本充足率（CAR）。資本充足率是指資本總額與加權(quán)風(fēng)險(xiǎn)資產(chǎn)總額的比例。如果資本充足率越高，說明商業(yè)銀行抵抗風(fēng)險(xiǎn)水平越強(qiáng)，商業(yè)銀行風(fēng)險(xiǎn)就越低。因此，本文假設(shè)H4：資本充足率與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

5.凈利息收入占總資產(chǎn)的比例（NIC）。銀行的存貸差歷來是我國商業(yè)銀行生存和發(fā)展的基礎(chǔ)。一般認(rèn)為，凈利息收入比重越大，風(fēng)險(xiǎn)越高。因此，本文假設(shè)H5：凈利息收入占總資產(chǎn)的比例與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)關(guān)系。

6.不良貸款率（NPL）。當(dāng)前較為常見的衡量商業(yè)銀行信貸資產(chǎn)安全的有兩個指標(biāo)：一是違約率，二是不良貸款率。本文將采用不良貸款率作為衡量商業(yè)銀行資產(chǎn)狀況的指標(biāo)。

（二）宏觀變量對銀行信貸的影響因素

1.GDP增長率（GDPG）。一般而言，宏觀經(jīng)濟(jì)越好，社會的消費(fèi)水平就越高，企業(yè)就更渴望擴(kuò)大投資，以提高產(chǎn)出水平。同時(shí)，銀行也會在預(yù)期良好的宏觀經(jīng)濟(jì)條件下，擴(kuò)大企業(yè)的信貸規(guī)模，增加信貸供應(yīng)量。因而，本文假設(shè)H6：GDP增長率與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

2.貸款利率（INR）。貸款利率是衡量資本市場信貸資金的供需狀況。一般而言，貸款利率越高，資金的供應(yīng)量就會越多，而資金的需求量就會越少。本文是選取六個月至一年貸款利率水平作為衡量貸款利率的高低水平，并假設(shè)H7：貸款利率與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

3.廣義貨幣供應(yīng)量增長率（M2G）。廣義貨幣供應(yīng)量是反應(yīng)貨幣當(dāng)局投放到貨幣市場的貨幣數(shù)量。如果廣義貨幣供應(yīng)量增長率越大，說明市場資金投放量就越多，相對的信貸基數(shù)就越大，不良貸款率就越低。由于貨幣供應(yīng)量對市場作用有一個時(shí)滯過程，因此本文作了滯后一期的處理，用M2G（-1）表示，并假設(shè)H8：廣義貨幣供應(yīng)量增長率與銀行信貸風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

三、計(jì)量模型與數(shù)據(jù)選取

（一）計(jì)量模型設(shè)定

結(jié)合微宏觀經(jīng)濟(jì)因素對商業(yè)銀行信貸資產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)的影響，建立如下模型：

NPLit=α+β1LOANit+β2SIZEit+β3ORit+β4CARit+β5NICit+ γ1GDPGt+γ2M2G（-1）t+γ3INRt+εit；（i=1，2，…，N；t=2005，2006， …，2011）

（二）樣本選取與數(shù)據(jù)來源

本文選取2005～2011年7年期間在滬深兩市上市的國有商業(yè)銀行、股份制商業(yè)銀行、城市商業(yè)銀行以及農(nóng)村商業(yè)銀行作為研究樣本。樣本數(shù)據(jù)來源于RESSET金融研究數(shù)據(jù)庫、中經(jīng)網(wǎng)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)庫。其中中國農(nóng)業(yè)銀行在05～07年的資本充足率數(shù)據(jù)缺失，因此該數(shù)據(jù)為非平衡面板數(shù)據(jù)。

（三）實(shí)證檢驗(yàn)

本文是利用EViews6.0軟件對模型進(jìn)行實(shí)證檢驗(yàn)。首先，檢查多重共線性問題，通過方差擴(kuò)大因子計(jì)算公式：VIF=1/（1-R2），計(jì)算出方差擴(kuò)大因子（VIF）值，如表1所示。由于各個變量的VIF值均低于10，可見，多重共線性對模型的影響很小，基本不存在多重共線性的問題。

篇2

關(guān)鍵詞：跟痛癥 絕經(jīng)后婦女 危險(xiǎn)因素 相關(guān)性分析

【中圖分類號】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1008-1879(2012)02-0014-02

跟痛癥（Painful heel syndrome，PHS）是以足跟部疼痛而命名的疾病，是指跟骨結(jié)節(jié)周圍由慢性勞損所引起的以疼痛及行走困難為主的病癥。跟痛癥大多一側(cè)發(fā)病，也有兩側(cè)同時(shí)發(fā)病者。癥狀以清晨下床時(shí)疼痛最為明顯，稱為“始動痛”，是跟痛癥的特征性癥狀?；顒右欢螘r(shí)間后疼痛可有一定程度緩解。跟痛癥患者行走困難，嚴(yán)重患者行走需借助拐杖，很多患者病史較長，影響患者日常生活，特別是對老年人影響更大，部分患者疼痛可遷延、漫長。本文對我院375例門診確診跟痛癥絕經(jīng)后婦女進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 資料來源。

2010-2011年間門診確診跟痛癥絕經(jīng)后女性患者共336例，年齡40-85歲 平均62歲。平均絕經(jīng)年齡49.30歲。

1.2 方法。

1.2.1 調(diào)查內(nèi)容。

①一般項(xiàng)目：除姓名、性別、年齡外，還包括家庭住址、聯(lián)系電話，以便聯(lián)系、隨訪、幫助判斷及核對其他調(diào)查指標(biāo)。②患者體重及運(yùn)動習(xí)慣：每天堅(jiān)持運(yùn)動 偶爾運(yùn)動，從不運(yùn)動。體重偏重，體型瘦小。③患者飲食習(xí)慣：常喝牛奶患者，偶爾喝牛奶，不喝牛奶。素食者，非素食者。④ 病史：內(nèi)分泌疾病史，胃腸切除史，子宮卵巢切除史，嚴(yán)重慢性疾病史，罹患腫瘤史。⑤跟骨骨密度T值：由跟骨骨密度測量儀測定取得。

1.2.2 調(diào)查表設(shè)計(jì)。

采用問卷調(diào)查，由患者自己在表格上回答。為保證回答準(zhǔn)確、真實(shí)，首先在卷首寫明答題要求及注意事項(xiàng)，讓患者了解調(diào)查目的及準(zhǔn)確、如實(shí)回答的必要性，并保證為其保密。具體調(diào)查內(nèi)容的設(shè)計(jì)遵循兩項(xiàng)原則：①將前述調(diào)查內(nèi)容盡量用簡明、通俗、易懂的語言表達(dá)，避免專業(yè)術(shù)語。②回答方便，讓患者只在表格的“是”或“否”上打“鉤”或者畫“圈”即可。

1.2.3 調(diào)查方法。

調(diào)查員由我院醫(yī)師和護(hù)士擔(dān)任。實(shí)地調(diào)查前先統(tǒng)一對調(diào)查員進(jìn)行嚴(yán)格培訓(xùn)，認(rèn)真核對每一項(xiàng)調(diào)查指標(biāo)。調(diào)查時(shí)，由調(diào)查員向患者講明注意事項(xiàng)，然后發(fā)給每人一份調(diào)查表，答卷過程中，調(diào)查員在場釋疑，答完后統(tǒng)一收回封存，由調(diào)查員送回課題組。共收回問卷415份，其中有效的調(diào)查表336份，有效率（81%）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。對全部調(diào)查者的27個項(xiàng)目先進(jìn)行單因素相關(guān)分析，選擇其中有意義的因素，在運(yùn)用強(qiáng)迫引入法引入logistic回歸模型，進(jìn)行多因素回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 單因素相關(guān)分析結(jié)果。對所有調(diào)查指標(biāo)進(jìn)行數(shù)量化。定量指標(biāo)用原始值，即實(shí)際值，對定性指標(biāo)則進(jìn)行數(shù)量化分級。對17項(xiàng)指標(biāo)逐一進(jìn)行相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)7項(xiàng)有顯著性意義（P＜0.05），見表1。

2.2 多因素分析結(jié)果。

將表1中的相關(guān)因素引入logistic回歸模型，進(jìn)行多因素回歸分析，得出55個因素與跟痛癥有顯著性意義，按OR值大小依次為：體重偏重、跟骨骨密度T≤-2.5、過量運(yùn)動、子宮卵巢切除史、從不喝牛奶（表2）

3 討論

跟痛癥具有多個有爭議的病因,目前認(rèn)為有足跟脂肪纖維墊炎、跖腱膜炎、跟部滑囊炎、跟骨高壓癥、跟骨骨刺等［1］。足跟部疼痛往往與一些疾病密切相關(guān)，如強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Reiterp綜合癥、骨關(guān)節(jié)炎等，并作為上述疾病的一個癥狀出現(xiàn)［2］，跟痛癥患者是由多種危險(xiǎn)因素相互影響疊加所致，對個體跟痛癥患者的發(fā)病機(jī)制尚難確定。本研究通過對確診跟痛癥的絕經(jīng)后婦女的多因素進(jìn)行定量分析，有效控制了混雜因素的干擾，進(jìn)而對跟痛癥的危險(xiǎn)因素進(jìn)行客觀評價(jià)。

吳立軍等人有限元模型的試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)足底腱膜后部承擔(dān)著最大牽拉應(yīng)力，其次為足底長韌帶。這種高張力刺激機(jī)制是誘發(fā)足底腱膜炎與跟骨骨刺的力學(xué)因素［3］。絕經(jīng)后肥胖婦女長時(shí)間站立時(shí)足底壓力發(fā)生高負(fù)載，通過生物力學(xué)參數(shù)的測定，絕經(jīng)后的肥胖婦女站立時(shí)足底壓力峰值較非肥胖婦女大，在肥胖婦女中，足底不同部位壓力的增加引起不舒適及疼痛感［4］。本研究顯示，體重偏重為跟痛癥的首位危險(xiǎn)因素，體重偏重患者可通過MRI檢測是否存在腱膜增厚并伴信號改變等足底腱膜炎的影像學(xué)改變，而且MRI還可以發(fā)現(xiàn)骨刺對小神經(jīng)的卡壓，有助于制定完善針對性的診療計(jì)劃［5］。

2011年原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的診療指南中明確指出：骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個標(biāo)準(zhǔn)差屬正常：降低1-2.5個標(biāo)準(zhǔn)差之間為骨量低下（骨量減少）；降低程度等于和大于2.5個標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)疏松；現(xiàn)在也通常用T-Score表示，即T值≥-1.0為正常，-2.5＜T值＜-1.0為骨量減少，T值≤-2.5為骨質(zhì)疏松。本次研究的危險(xiǎn)因素中，跟骨骨密度T值、低鈣飲食及子宮卵巢切除史都與骨質(zhì)疏松癥（OP）有密切聯(lián)系。雌激素可抑制破骨細(xì)胞對骨質(zhì)的吸收，減少骨量丟失，子宮卵巢切除后雌激素水平的降低導(dǎo)致骨保護(hù)減弱，引起骨質(zhì)疏松的發(fā)生［6］，低鈣飲食可引起血鈣從而刺激甲狀旁腺素的過度分泌，造成骨骼分解和骨吸收過程的加快。防治骨質(zhì)疏松的原則和目的是增加骨骼中骨基質(zhì)和骨礦物質(zhì)的含量，防止骨質(zhì)的分解，促進(jìn)其合成，緩解或減輕因骨質(zhì)疏松引起的疼痛及不適感。［7］劉康妍等人對跟痛癥及骨質(zhì)疏松的相關(guān)性分析指出，通過抗骨質(zhì)疏松治療，抑制破骨細(xì)胞及促進(jìn)骨吸收與骨形成之間的平衡，達(dá)到改善骨結(jié)構(gòu)，提高了跟骨彈性，增強(qiáng)其負(fù)載能力［2］，與結(jié)論相符。

穿硬跟、硬幫鞋，長期壓迫摩擦形成可引起跟腱周圍疼痛，外傷或反復(fù)摩擦可使跟骨下、后或跟腱前滑囊發(fā)生炎癥。跟腱附著部位周圍組織也可因長期運(yùn)動及勞損發(fā)生炎癥引起跟腱部腫脹、疼痛。跟腱變粗大，踝關(guān)節(jié)背伸、跖屈均可加重疼痛。?？梢娪谶\(yùn)動員群體，過量運(yùn)動為本研究其中危險(xiǎn)因素，與結(jié)論一致。

跟痛癥病因機(jī)制復(fù)雜，并非單一因素而為綜合性因素所致的癥候群，體重偏重，過量運(yùn)動,跟骨骨密度T值,子宮卵巢切除史,從不喝牛奶。對有以上因素存在的絕經(jīng)后婦女，應(yīng)采取預(yù)防措施，防患跟痛癥的發(fā)生。參考文獻(xiàn)

［1］ 馮成安.跟痛癥的病因及相關(guān)應(yīng)用解剖研究進(jìn)展［J］.四川解剖學(xué)雜志，2009，4

［2］ 劉康妍.跟痛癥與骨質(zhì)疏松的相關(guān)性臨床與影像學(xué)研究［J］.現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)雜志，2002，8

［3］ 吳立軍.足弓第2與第5跖列的肌骨系統(tǒng)有限元模型及其臨床意義［J］.中國臨床解剖學(xué)雜志,2006，24(6):691-694 

［4］ Monteiro M.Influence of obesity and sarcopenic obesity on plantar pressure of postmenopausal women［J］.Clin Biomech (Bristol,Avon).2010 Jun;25(5):461-7

［5］ 毛賓堯.跟痛癥［J］.中國醫(yī)刊，2005，40（11）：7-9

［6］ 邢淑敏.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的防治［J］.實(shí)用婦產(chǎn)科雜志，2004，20（3）：132-134

篇3

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；周圍神經(jīng)病變；患病率；相關(guān)危險(xiǎn)因素

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）01（a）-036-02

Analysis of type 2 diabetes and peripheral neuropathy prevalence rate and the related risk factors

ZHAO Xinggang, XU Weiwei

The First People′s Hospital of Ningyang County in Shandong Province, Ningyang 271400, China

[Abstract] Objective: To explore the prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy and risk factors. Methods：Analyzed retrospectively prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy and risk factors through the clinical data of 856 cases of patients with type 2 diabetes in our hospital. Results: The prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy was 36.9%, and the male was 47.5%, while the female 52.5%, the new diagnosis prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy was 21.0%. Conclusion: It found that the risk factors of type 2 diabetic peripheral neuropathy are as flows, the course of disease, fasting blood sugar, two hours after a meal blood sugar glycosylated hemoglobin, total serum cholesterol, triglyceride, low-density lipoprotein.

[Key words] Type 2 diabetic; Peripheral neuropathy; Prevalence; Risk factors

筆者對2008年10月～2010年10月在本院門診及住院就診的2型糖尿病患者統(tǒng)計(jì)856例，進(jìn)行了2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率及其相關(guān)危險(xiǎn)因素的分析，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均為在本院門診及住院就診的2型糖尿病患者，共計(jì)856例（糖尿病診斷均符合1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)）。其中，男406例，年齡（57.0±16.5）歲；女450例，年齡（55.0±18.5）歲。新診斷2型糖尿病205例，年齡（51.0±16.5）歲。

1.2 方法

根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷，既往均無腦血管病及腰椎病病史，入選時(shí)雙足無潰瘍、感染及水腫。臨床表現(xiàn)有手足麻木、疼痛、發(fā)涼及感覺喪失。實(shí)驗(yàn)室檢查有，①10 g單尼龍絲檢查，有周圍神經(jīng)病變者為陽性。②Rydel-Seiffer分級音叉（128 Hz）檢查。③神經(jīng)電生理檢查：測量腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV），腓總神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)NCV；部分患者同時(shí)測量脛神經(jīng)體表誘發(fā)電位（SEP）波幅及潛伏期，根據(jù)正常對照值判定糖尿病周圍神經(jīng)病變。新診斷2型糖尿病患者為診斷2型糖尿病半年以內(nèi)者。所有患者在診斷周圍神經(jīng)病變的同時(shí)進(jìn)行空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖（2 h PG）、糖基化血紅蛋白（HbA1c）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、血三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的檢驗(yàn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 10.0軟件包進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

2.1 糖尿病并周圍神經(jīng)病變的患病率

856例T2DM患者合并周圍神經(jīng)病變者316例，占36.9%，其中，男150例，占47.5%；女166例，占52.5%。新診斷2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變的43例，占新診斷2型糖尿病21.0%。

2.2 兩組相關(guān)因素的比較

見表1。并周圍神經(jīng)病變組的病程、FPG、2 hPG、HbA1c、TG 、TC 、HDL-C及LDL-C水平均顯著高于無周圍神經(jīng)病變組（對照組）（P＜0.01）；并周圍神經(jīng)病變組的年齡、SBP及DBP水平與無周圍神經(jīng)病變組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.3 糖尿病并周圍神經(jīng)病變相關(guān)因素分析

見表2。周圍神經(jīng)病變組與病程、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、TC、及LDL-C呈顯著正相關(guān)（P＜0.05）；與HDL-C呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；與年齡、SBP及DBP水平無相關(guān)性（P＞0.05）。

3 討論

周圍神經(jīng)病變屬于糖尿病神經(jīng)病變的一種，臨床主要表現(xiàn)為手足麻木、疼痛、發(fā)涼及感覺喪失，是發(fā)生糖尿病足的間接原因之一，也是導(dǎo)致患者痛苦、生活質(zhì)量下降一重要原因。目前對糖尿病并周圍神經(jīng)病變的診斷主要依靠癥狀及10 g單尼龍絲檢查、Rydel-Seiffer分級音叉（128 Hz）檢查、神經(jīng)電生理檢查[1]。一旦發(fā)生，治療相當(dāng)困難。關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)及預(yù)防。筆者通過本研究觀察了2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率及其相關(guān)危險(xiǎn)因素發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率為36.9%，其中，男為47.5%，女為52.5%，新診斷2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率為21.0%，病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇為2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變的相關(guān)危險(xiǎn)因素。顯示周圍神經(jīng)病變與年齡、血壓無相關(guān)性，與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關(guān)。

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制可能有，①代謝紊亂：長期血糖升高誘導(dǎo)多元醇通路激活，醛糖還原酶活性增高，山梨醇和果糖在神經(jīng)組織積聚增多；神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇減少和耗竭可改變Na+/K+ATP酶活性，神經(jīng)細(xì)胞生理功能降低；神經(jīng)內(nèi)蛋白糖基化形成不可逆的糖基化終末產(chǎn)物（AGE），影響神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能改變，DCCT和UKPDS等研究報(bào)告證明了高血糖與周圍神經(jīng)病變的響應(yīng)關(guān)系[2-3]；脂代謝異常導(dǎo)致神經(jīng)脂質(zhì)合成異常和構(gòu)成髓鞘的脂質(zhì)比例異常，從而影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度等。②血管因素：大血管病變所引起的局部缺血及微血管病變所造成的毛細(xì)血管管腔狹窄，可導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)障礙，DM患者血脂紊亂致動脈粥樣硬化作用是非DM血脂紊亂者的3～4倍，隨著對血脂研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)DM患者的血脂代謝紊亂范圍早已不局限于血漿脂蛋白的數(shù)量，還包括脂蛋白的亞型成份的改變、糖化修飾、氧化等。多數(shù)研究認(rèn)為，血脂代謝紊亂并不是血脂水平的升高或降低，而是脂蛋白亞型成份的改變：LDL體積減小，HDL大分子亞型減少而小分子亞型增加，其產(chǎn)生機(jī)制可能與胰島素抵抗有關(guān)，并且同樣有致動脈粥樣硬化作用[4-5]。③自身免疫：一些自身免疫性抗體在糖尿病性神經(jīng)病變發(fā)生中也起著重要作用，這些抗體有，抗交感神經(jīng)抗體、抗迷走神經(jīng)抗體、抗腎上腺髓質(zhì)抗體、抗磷脂抗體及谷氨酸脫羧酶抗體。④其他：遺傳、神經(jīng)生長因子缺乏、維生素缺乏等因素也可能在糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展中起著一定作用。

早期良好控制血糖，對血脂異常進(jìn)行干預(yù)治療，可以延緩周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。糖尿病患者定期進(jìn)行周圍神經(jīng)病變的篩查，APDPG倡導(dǎo)2型糖尿病患者最少1～2年應(yīng)全面評估并發(fā)癥進(jìn)展情況[6]。對早期發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病變，積極采取二級干預(yù)治療，提高患者生活質(zhì)量，有重大意義。

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篇4

1 病理機(jī)制

神經(jīng)重癥并發(fā)胃輕癱的病理機(jī)制到現(xiàn)在為止還不是非常明確，大量研究表明重癥患者并發(fā)胃排空障礙的發(fā)病率很高，這一現(xiàn)象在顱腦及脊髓損傷的重癥患者中表現(xiàn)得尤為突出[6-12]。顱內(nèi)局部腦缺血、腦水腫及顱內(nèi)壓升高是神經(jīng)重癥患者最常見的病理改變，大腦局部缺血可能導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)與胃腸道間神經(jīng)通路的中斷，也就是我們所說的腦―胃腸軸的中斷或受損，這會影響二者之間的相互作用，從而引起吞咽困難、胃腸功能紊亂甚至消化道出血等臨床表現(xiàn)，這些臨床癥狀通常可以直接歸因于腦干以及某些大腦皮層和皮層下結(jié)構(gòu)的特定腦缺血性病變[13]。此外腦出血通過使遠(yuǎn)隔區(qū)下丘腦中生長抑素含量上升，引起神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控紊亂，導(dǎo)致腦-胃腸軸調(diào)控紊亂，從而出現(xiàn)胃腸功能障礙[14]。動物實(shí)驗(yàn)及臨床實(shí)驗(yàn)研究表明腦出血后胃腸局部胃動素的含量也會明顯升高[15-17]，而胃動素活性增加會產(chǎn)生如下病理損傷：1）通過興奮胃腸運(yùn)動，影響表面上皮細(xì)胞的連續(xù)性；2）粘膜細(xì)胞本身的神經(jīng)激素調(diào)節(jié)及其適應(yīng)性紊亂；3）減少胃粘膜血流，導(dǎo)致胃腸局部血循環(huán)障礙[15]。正常的胃排空是近端和遠(yuǎn)端胃、幽門、十二指腸等運(yùn)動的整合，這些運(yùn)動是由位于肌間神經(jīng)叢的Cajal間質(zhì)細(xì)胞（Interstitial cells of Cajal，ICC）產(chǎn)生的慢波控制的[18]。Lin Z， Sarosiek I [19]等對41例難治性胃輕癱行胃電刺激治療，植入胃電刺激裝置時(shí)取胃竇部組織活檢后發(fā)現(xiàn)：36%的胃輕癱患者肌間神經(jīng)叢有嚴(yán)重的ICC缺失，并且ICC缺失與胃電圖異常程度顯著相關(guān)（消化期或禁食期均表現(xiàn)為正常慢波減少），與此同時(shí)，ICC缺失嚴(yán)重程度與胃電刺激治療的反應(yīng)相關(guān)，ICC缺失越嚴(yán)重，胃電刺激治療的效果越差，但是ICC缺失嚴(yán)重程度與胃輕癱嚴(yán)重程度并無相關(guān)性。

另外，Bostan A，Glibert G等發(fā)現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)伴胃輕癱患者發(fā)生了POLG基因突變。由于大量mtDNA突變或缺失，包括胃神經(jīng)細(xì)胞在內(nèi)的能量依賴型細(xì)胞的呼吸鏈功能衰退使線粒體功能喪失，從而引起能量損耗，這可能會導(dǎo)致消化功能失調(diào)[20]。目前我們?nèi)孕枰M(jìn)一步的生化和轉(zhuǎn)化研究以更好的解決POLG基因功能障礙的致病性。

2 相關(guān)因素

2.1 餐后血糖

早在1991年Fraser R，Horowitz M [21]等M行的一項(xiàng)前瞻性研究就表明高血糖可以刺激十二指腸局部收縮并抑制胃竇收縮，從而使胃排空時(shí)間延遲，該研究還指出糖尿病患者胃動力異常的主要原因可能是由于高血糖癥本身，而非糖尿病引起的不可逆轉(zhuǎn)的自主神經(jīng)病變。Bytzer P [22]對15000病例進(jìn)行回顧性調(diào)查研究后也發(fā)現(xiàn)糖尿病并發(fā)胃輕癱的幾率與血糖控制相關(guān)，與糖尿病類型及病程長短無關(guān)。

2.2 腸內(nèi)營養(yǎng)方式選擇

臨床醫(yī)生常選擇鼻腸管輸注營養(yǎng)液以避免胃排空障礙引起的一系列并發(fā)癥，如吸入性肺炎，營養(yǎng)不良等，但是其有效性仍有較大爭議，Hsu CW，Sun SF [23]經(jīng)一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)鼻腸管進(jìn)食發(fā)生嘔吐及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的幾率比經(jīng)鼻胃管進(jìn)食低，但是很多研究表明這個研究結(jié)果并不可靠[24-25]，Heyland DK [26]將11項(xiàng)對比重癥患者不同腸內(nèi)營養(yǎng)方式優(yōu)劣的隨機(jī)調(diào)查研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，其中9項(xiàng)研究都比較了腸內(nèi)營養(yǎng)途徑對于吸入性肺炎發(fā)生率影響，但這些研究結(jié)果均表明二者間無顯著性差異；Chapman M研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)鼻腸管行腸內(nèi)營養(yǎng)會抑制危重患者胃竇的壓力波并刺激其胃竇收縮，該實(shí)驗(yàn)也進(jìn)一步驗(yàn)證有近50%的重癥患者胃液體排空延遲，且胃排空和幽門相位性活動呈反比關(guān)系[27]，筆者認(rèn)為重癥患者長期經(jīng)鼻腸管進(jìn)食會使患者進(jìn)入一個越廢用胃排空功能越差的怪圈。

2.3 精神癥狀及鎮(zhèn)靜藥物的使用

研究表明壓力及抑郁與胃輕癱的發(fā)生均存在相關(guān)性，并嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，但是對于健康人來說，這種影響不會導(dǎo)致嚴(yán)重胃輕癱，一般不需要藥物介入，且胃輕癱病情輕重并不會隨著抑郁焦慮狀況變化[28-29]。到目前為止，尚無研究驗(yàn)證壓力對胃排空的影響機(jī)制。神經(jīng)重癥患者極易出現(xiàn)譫妄、躁動等精神癥狀，容易引起意外損傷導(dǎo)致病情加重，甚至引起顱內(nèi)壓升高危及生命等風(fēng)險(xiǎn)，故神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)中常使用鎮(zhèn)靜藥物避免此類情況的發(fā)生，但是研究表明咪達(dá)唑侖、右旋美托咪啶及丙泊酚等鎮(zhèn)靜藥對健康志愿者及重癥患者的胃排空均有明顯的抑制作用[30-32]，所以在臨床工作中，鎮(zhèn)靜藥使用及停用的時(shí)機(jī)仍需要臨床醫(yī)生結(jié)合病人病情仔細(xì)考量。

2.4 感染

早在1998年Okumura T等就通過動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌會通過破壞胃細(xì)胞壁中的脂多糖使胃的正常功能發(fā)生障礙[33]。近年來陸續(xù)有報(bào)道指出部分患者病毒感染后（如皰疹科病毒）會并發(fā)胃輕癱，因其病程大多呈自限性，在治療過程中很容易被忽略。病毒相關(guān)性胃輕癱的胃電圖異?？赡芴崾酒浒l(fā)生與病毒導(dǎo)致的Cajal細(xì)胞受損相關(guān)，雖然皰疹科病毒具有嗜神經(jīng)性，但是其病理機(jī)制尚未明確[34-35]。

胃輕癱是神經(jīng)重癥患者常見并發(fā)癥，由于其發(fā)生的病理生理機(jī)制尚未明確，目前缺少有效的治療方法，目前，許多學(xué)者正致力于對神經(jīng)重癥并發(fā)胃輕癱發(fā)生的病理機(jī)制、高危因素、檢查方法及治療等細(xì)節(jié)方面的研究。為了在加強(qiáng)并優(yōu)化神經(jīng)重癥患者營養(yǎng)支持治療，從而改善其預(yù)后，許多問題仍需要我們在臨床及科研工作中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)并解決。

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篇5

【關(guān)鍵詞】 婦科； 腹腔鏡截石位手術(shù)； 壓瘡； 相關(guān)因素； 護(hù)理措施

中圖分類號 R473.71 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）29-0090-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.29.048

腹腔鏡是臨床上一種最為常見的微創(chuàng)治療技術(shù)，該技術(shù)具有無創(chuàng)、疼痛小、患者術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，被廣泛應(yīng)用于臨床各個科室[1]。截石位是臨床上一種較為常用的手術(shù)，該雖然可獲得較佳的視野，但是在術(shù)后較易發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥，如血壓變化，下肢靜脈血栓、神經(jīng)損傷等。而壓瘡是臨床婦科女性患者腹腔鏡截石位手術(shù)后較為常見的一種并發(fā)癥，對患者預(yù)后造成較大影響[2]。本文對2014年11月-2015年11月在筆者所在醫(yī)院采取腹腔鏡截石位手術(shù)患者發(fā)生壓瘡的相關(guān)因素進(jìn)行分析，同時(shí)通過循證學(xué)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，根據(jù)文獻(xiàn)資料制定針對性護(hù)理干預(yù)，發(fā)現(xiàn)其護(hù)理效果優(yōu)于采取常規(guī)護(hù)理服務(wù)的患者，現(xiàn)將有關(guān)研究匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年11月-2015年11月在筆者所在醫(yī)院采取腹腔鏡截石位手術(shù)后實(shí)施護(hù)理干預(yù)的56例患者作為干預(yù)組，同時(shí)選取采取常規(guī)護(hù)理服務(wù)的45例患者作為常規(guī)組，干預(yù)組患者年齡范15～78歲，平均（55.7±11.3）歲，手術(shù)部位包括輸卵管12例、卵巢21例、子宮15例、宮外孕7例、其他1例，常規(guī)組患者年齡17～80歲，平均（56.2±11.8）歲，手術(shù)部位包括輸卵管8例、卵巢17例、子宮13例、宮外孕5例、其他2例。兩組患者上述指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 引起壓瘡的相關(guān)因素分析 對2014年11月-2015年11月在筆者所在醫(yī)院采取腹腔鏡截石位手術(shù)的患者臨床病例資料進(jìn)行回顧性分析，相關(guān)因素包括以下幾點(diǎn)，（1）皮膚潮濕：手術(shù)實(shí)施期間，護(hù)理人員對患者手術(shù)部位進(jìn)行消毒，然而消毒時(shí)多余的消毒液會順著大腿根部向著骶骨尾部流去，并聚集在骶骨尾部，進(jìn)而引起皮膚潮濕，從而發(fā)生壓瘡；（2）手術(shù)床壓迫骶骨：手術(shù)操作期間手術(shù)床需要下?lián)u90°，床墊下方的圓孔將壓迫患者皮膚，從而引起壓瘡；（3）手術(shù)擺放：患者采取手術(shù)治療前期，實(shí)施全身麻醉，護(hù)理人員此時(shí)應(yīng)將患者雙腿放置在腿架上方，并用約束帶固定，手術(shù)結(jié)束后，患者從麻醉狀態(tài)逐漸恢復(fù)，若患者依舊處于截石，而患者常常對截石耐受性較差，進(jìn)而引起患者骶部和臀部不斷在手術(shù)床上擺動，表現(xiàn)為臀部、躁動，使得手術(shù)臺和局部皮膚之間摩擦增加；（4）漏尿：手術(shù)治療后患者常發(fā)生漏尿，尿液則流至骶部，導(dǎo)致對皮膚的刺激進(jìn)一步增加，引起皮膚局部抵抗力降低；（5）舉宮器應(yīng)用不當(dāng)：手術(shù)治療期間醫(yī)務(wù)人員為獲得較佳的手術(shù)視野，再應(yīng)用舉宮器期間，舉宮器過度下壓容易導(dǎo)致骶部壓力升高。

1.2.2 護(hù)理措施 常規(guī)組患者采取常規(guī)護(hù)理措施。干預(yù)組則針對相關(guān)因素予以循癥學(xué)護(hù)理措施，具體內(nèi)容如下，（1）循證學(xué)支持：檢索和查閱婦科腹腔鏡截石手術(shù)后發(fā)生壓瘡的相關(guān)研究資料，應(yīng)用循證學(xué)思維找出護(hù)理過程中可能的或潛在的引起壓瘡的護(hù)理問題，并結(jié)合科室現(xiàn)有技術(shù)以及設(shè)備制定相關(guān)護(hù)理措施。（2）維持皮膚清潔干燥：巡回護(hù)士在手術(shù)期間可在患者臀部和手術(shù)臺的下折方放置吸濕性良好的治療巾，以便吸收多余的消毒液，降低消毒液在皮膚處的蓄積，進(jìn)而減輕消毒液對骶部皮膚造成的刺激。（3）選取適當(dāng)?shù)氖中g(shù)治療床單：護(hù)理人員應(yīng)盡量選取柔軟、無硬度邊緣的手術(shù)穿刺點(diǎn)，同時(shí)在手術(shù)床墊上置入含有棉質(zhì)的床單，保持床單無折和整潔。（4）增加患者對截石的耐受度：患者在采取全身麻醉前，首先放置截石的腳架，指導(dǎo)患者如何配合手術(shù)，并詢問患者是否舒適，是否存在不適感，在腳架上放置硅膠ㄠ墊，硅膠ㄠ墊能減輕對皮膚的受壓程度，硅膠ㄠ墊具有良好的柔韌性和抗壓性，手術(shù)過程能有效地減輕患者受壓部位的壓力、剪切力和摩擦力，減少對皮膚的傷害作用；同時(shí)模塊化的結(jié)構(gòu)易于的擺放與固定，減少了擺放時(shí)間與術(shù)中調(diào)節(jié)次數(shù)，并固定約束帶，約束帶可增加患者麻醉清醒后對截石的耐受度，預(yù)防和減少手術(shù)過程中患者發(fā)生扭動。（5）防止漏尿：護(hù)理人員在手術(shù)操作期間，需根據(jù)其年齡、體形以及適當(dāng)型號的導(dǎo)尿管予以導(dǎo)尿，在患者膀胱置入導(dǎo)尿管，并在氣囊中輸注入10 ml生理鹽水，同時(shí)向外側(cè)方將導(dǎo)尿管進(jìn)行牽拉直至出現(xiàn)阻力，使得氣囊對膀胱三角區(qū)造成有效壓迫，進(jìn)而預(yù)防由導(dǎo)尿管太細(xì)或者置入不當(dāng)引起漏尿[3]。（6）強(qiáng)化術(shù)后巡視：巡回護(hù)士手術(shù)治療期間需密切關(guān)注舉宮器對陰道造成的壓迫，同時(shí)及時(shí)提醒助手，預(yù)防由長時(shí)間下壓引起和骶部壓力升高。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并比較兩組患者壓瘡發(fā)生率以及患者對護(hù)理服務(wù)滿意度。護(hù)理服務(wù)滿意度采用自制問卷調(diào)查表進(jìn)行調(diào)查，滿分為100分，90分以上為滿意，80～90分為比較滿意，80分以下為不滿意。滿意度=（滿意+比較滿意）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 干預(yù)組和常規(guī)組患者壓瘡發(fā)生情況比較

干預(yù)組患者發(fā)生壓瘡5例，比例為8.9%，常規(guī)組患者發(fā)生壓瘡12例，比例為26.7%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=5.6080，P=0.0179）。

2.2 干預(yù)組和常規(guī)組患者對護(hù)理服務(wù)滿意度比較

干預(yù)組患者滿意度為98.2%，常規(guī)組患者滿意度為88.9%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

腹腔鏡手術(shù)由于其治療效果較好，術(shù)后疼痛少，術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，越來越多的被廣泛應(yīng)用于婦科手術(shù)治療[4]。臨床上為獲得更為直觀的手術(shù)視野，患者在術(shù)中需要采取截石，然而研究發(fā)現(xiàn)截石容易引起多種術(shù)后并發(fā)癥，如下肢血栓、壓瘡、心率血壓改變及神經(jīng)損傷等。其中壓瘡是一種壓力性的潰瘍，目前臨床學(xué)者認(rèn)為導(dǎo)致壓瘡的主要因素為摩擦力、剪切力、壓力和潮濕[5-6]。手術(shù)截石患者的骶尾部為常見的受壓位置，也是發(fā)生壓瘡最為常見的部位，因骶尾部皮膚未有脂肪組織和肌肉的保護(hù)，多種刺激較易引起摩擦，造成皮膚松軟、潰爛，此外為了獲得標(biāo)準(zhǔn)的截石，患者多數(shù)時(shí)間內(nèi)采用頭低足高，手術(shù)床位置和自身重力將導(dǎo)致骶部壓迫增加；臨床過多的消毒液沿著大腿部根部以及會陰處流至骶部，同時(shí)在該處聚集，而手術(shù)床單未能吸收消毒液，使得骶部皮膚始終處于潮濕狀態(tài)，上述原因互相交叉影響將引起壓瘡發(fā)生率的增高[7]。皮膚護(hù)理是臨床婦科手術(shù)治療患者基礎(chǔ)護(hù)理過程中的一個重要組成部分，直接反映著整體護(hù)理服務(wù)質(zhì)量[8]。

本文回顧性分析2014年11月-2015年11月在筆者所在醫(yī)院采取腹腔鏡截石位手術(shù)發(fā)生壓瘡患者的臨床病例資料，對引起壓瘡的相關(guān)因素進(jìn)行分析，并通過循證學(xué)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，根據(jù)文獻(xiàn)資料制定針對性護(hù)理措施，同時(shí)與常規(guī)護(hù)理服務(wù)患者進(jìn)行比較。結(jié)果顯示，干預(yù)組患者壓瘡發(fā)生率和對護(hù)理服務(wù)滿意度明顯優(yōu)于常規(guī)組，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

參考文獻(xiàn)

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篇6

關(guān)鍵詞：動脈粥樣硬化；危險(xiǎn)因素；頸動脈超聲

過去30年，心血管疾?。–VD）在發(fā)達(dá)國家已呈下降趨勢，卻成為包括中國在內(nèi)的發(fā)展中國家的巨大威脅。由于生活方式的變化，國人體重指數(shù)、血壓、血膽固醇水平明顯增加。據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)顯示，心腦血管死亡占人口總死亡的40%[1]。因此，CVD的一級和二級預(yù)防具有深遠(yuǎn)意義，特別是動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素成為當(dāng)務(wù)之急。

1冠狀動脈粥樣硬化及其危險(xiǎn)因素

動脈粥樣硬化（AS）是指發(fā)生在大型或中型彈力型動脈，以脂質(zhì)沉著并伴有中層平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜移行、增殖，而形成粥樣病灶或纖維脂質(zhì)斑塊。其形成機(jī)制有諸如脂肪浸潤、血栓形成和血小板聚集、損傷反應(yīng)和克隆等多種學(xué)說，但循證醫(yī)學(xué)證明動脈粥樣硬化不存在單一的病因。

1.1高脂血癥 目前較公認(rèn)的與AS有關(guān)的是 膽固醇（Tch）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、載脂蛋白B（apoB）、脂蛋白a（Lp（a））升高，高密度脂蛋白（ HDI）降低及載脂蛋白A（apoA）降低都被認(rèn)為是AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?？梢奓DL-c、ox-LDL（氧化型LDL）及sLDL（小而密LDL）都與AS的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)，且ox-LDL和sLDL水平與冠脈病變嚴(yán)重程度密切相關(guān)[2]。

1.2糖尿病 高血糖化血管組織細(xì)胞水平引起一系列異常變化，加快了AS的進(jìn)程。AronsonD等認(rèn)為糖尿病時(shí)AS變化主要通過以下機(jī)制：①蛋白質(zhì)非酶糖化導(dǎo)致蛋白分子結(jié)構(gòu)。酶活性改變，降解能力減弱和受體識別擾；②氧化應(yīng)激；③蛋白激酶C活化引起生長因子的表達(dá)變化。糖化血紅蛋白呈正相關(guān)（r=0.50，P

1.3高血壓 冠狀動脈粥樣硬化者60%～70%有高血壓，是正常人的3～4倍。我國流行病學(xué)研究表明，收縮壓每增高l0～12mmHg，舒張壓每增高5～6mmHg，冠心病事件（包括心肌梗死、心臟性猝死）增加20～38%。隨著血壓水平的增高，頸動脈IMT和斑塊積分亦逐漸增高，所有血壓水平增高者頸動脈IMT和斑塊積分均高于血壓正常者（P

1.4其他 吸煙，性別，年齡，飲酒，肥胖也是AS的相對危險(xiǎn)因素。

2頸動脈超聲檢測與冠心病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（ CHD）是嚴(yán)重威脅人類健康的心血管疾病，大約99%的冠心病病因是冠狀動脈粥樣硬化。以往的血脂、炎癥因子、血糖、心肌酶的測定可間接判斷，現(xiàn)在的"金標(biāo)準(zhǔn)"為一冠狀動脈造影檢查以及新發(fā)展的血管內(nèi)超聲等等，但是作為一種侵入性、價(jià)格較高的檢查，冠狀動脈造影和血管內(nèi)超聲在高危人群的篩選中難以普及。所以，臨床上尋找一種無創(chuàng)、簡便、易行的，能夠早期發(fā)現(xiàn)CHD的方法是十分必要的。

2.1頸動脈超聲的檢測方法 患者取平臥頭仰位，雙肩墊枕，使頸部充分顯露。探頭置于頸部下頜角后方，縱行又前向側(cè)后方向逐漸移動，尋找最清晰的顯影部位，依次顯示頸總動脈及分叉部，分別測量頸動脈內(nèi)徑、內(nèi)膜中層厚度（ lMT，）、收縮期峰值血流速度（s）、舒張期血流速度（D）、平均血流速度（MN）、加速度時(shí)間（AT）、加速度（AS）、空間平均流速（ TAVW）：阻力指數(shù)（m）、搏動指數(shù)（PI），收縮期峰值血流速度與舒張期末血流速度之比（S/D），以及有無斑塊。范圍包括雙側(cè)頸動脈分叉部（ BIF），球部遠(yuǎn)端lcm的頸總動脈（CCA）球部分叉部遠(yuǎn)端lcm的頸內(nèi)動脈（1CA）和頸外動脈（ ECA）。

2.2頸動脈超聲檢測的優(yōu)點(diǎn) 據(jù)報(bào)道，超聲檢查對斑塊內(nèi)出血檢出準(zhǔn)確性高達(dá)90%，敏感性為96%。頸動脈彩色多普勒顯像可實(shí)時(shí)顯示二維切面中的血流信息（包括血流方向、流速、性質(zhì)）及其空間分布，可靈敏、直觀地確定血流峰值部位，正確測量聲束與血流的夾角，并能對狹窄、阻塞及血管內(nèi)解剖異常作出明確定位，還能顯示頸動脈管壁細(xì)微硬化斑塊、潰瘍斑塊以及低回聲斑塊或血栓，確定狹窄或阻塞部位等情況。將朝向探頭的血流顯示為紅色，背離探頭的血流顯示為蘭色，血流動力學(xué)紊亂，湍流顯示為花色血流。根據(jù)彩色的明亮度，可估計(jì)血流速度的大小?？赏ㄟ^彩色血流影像反映血流分布及充盈狀態(tài)，評價(jià)管腔內(nèi)徑變化而產(chǎn)生的血液動力學(xué)改變。而且，頸動脈超聲無刨傷、操作簡便、可重復(fù)性好、費(fèi)用低廉。

2.3頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化的相關(guān)性 國內(nèi)外大量臨床試驗(yàn)及流行病學(xué)研究已經(jīng)證實(shí)了CAS與冠狀動脈血管支的數(shù)量和硬化的嚴(yán)重程度有著明顯的相關(guān)性。動脈粥樣硬化是一個全身的彌漫性的病理過程，是一個多因素作用的結(jié)果，大約99%的冠心病病因是冠狀動脈粥樣硬化性改變。臨床研究證實(shí)，在相同的危險(xiǎn)因素下（如：高血脂、糖尿病、高血壓等），頸動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化程度呈正相關(guān)，且頸動脈超聲檢測的結(jié)果與經(jīng)冠狀動脈造影證實(shí)的冠心病有著良好的相關(guān)性。而頸動脈內(nèi)一中膜厚度的變化又是動脈硬化的早期的比較靈敏的一個指標(biāo)。此外，與冠狀動脈造影檢查相比，頸動脈超聲具有安全、無創(chuàng)傷、簡便、易行、費(fèi)用較低的優(yōu)點(diǎn)，可重復(fù)性好。所以頸動脈超聲可以作為預(yù)測和篩選CHD高危人群的一種較好的檢查方法。

參考文獻(xiàn)：

篇7

[關(guān)鍵詞] 神經(jīng)內(nèi)科；醫(yī)院感染；危險(xiǎn)因素；感染率

[中圖分類號] R197.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2015）09（a）-0145-03

[Abstract] Objective To explore the incidence of hospital infection and related risk factors in department of neurology in order to provide the basis for the prevention of nosocomial infection. Methods From January 2013 to February 2015，clinical data from 863 hospitalized patients in department of neurology of our hospital were retrospectively analyzed.The incidence of hospital infection，location，and risk factors caused infection were analyzed. Results There were 42 out of 863 cases occurred with hospital infection，accounting for 4.87%.The infection sites were lower respiratory tract，urinary system，gastrointestinal tract，upper respiratory tract，skin，accounting for 42.85%，30.95%，14.26%，4.76%，2.38% in turn.The risk factors of hospital infection in neurology department included ≥60 years old，history of alcohol and tobacco，≥3 days of hospital stay，3 more days of antibiotics usage，trachea cannula，mechanical ventilation，and indwelling catheter. Conclusion The incidence of hospital infection in patients hospitalized in neurology department is higher commonly seen in lower respiratory tract，urinary system，and gastrointestinal tract.Risk factors causing hospital infection are various and complex.In order to reduce the incidence of hospital infection，interventions targeted on these risk factors by the hospital are necessary.

[Key words] Neurology department；Hospital infection；Risk factor；Infection rate

神經(jīng)內(nèi)科患者一般具有病情危重、年齡偏大、臥床時(shí)間一般較長、免疫力等特點(diǎn)，并且在患者的搶救治療過程中，通常需要進(jìn)行侵入性操作，導(dǎo)致患者發(fā)生醫(yī)院感染，病情加重或者惡化，嚴(yán)重影響了患者的康復(fù)[1-3]。本研究筆者選擇2013年1月～2015年2月我院神經(jīng)內(nèi)科863例住院患者的臨床資料，回顧性分析神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素，為預(yù)防醫(yī)院感染提供有效的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年1月～2015年2月我院神經(jīng)內(nèi)科863例住院患者的臨床資料。其中住院感染定義為在住院48 h后發(fā)生的感染（包括在住院期間的感染以及在醫(yī)院內(nèi)獲得出院后發(fā)生的感染）。醫(yī)院感染病例診斷均符合原衛(wèi)生部醫(yī)發(fā)（2001）2號《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1神經(jīng)內(nèi)科常見疾病的醫(yī)院感染發(fā)生率統(tǒng)計(jì)

863例患者中發(fā)生醫(yī)院感染共42例，感染率為4.87%，其中腦梗死患者的住院感染率最高，為7.74%。42例發(fā)生醫(yī)院感染的患者中男24例，女18例；年齡19.0～87.0歲，平均（57.5±3.6）歲；住院時(shí)間2～103 d，平均（36.8±10.2）d；主要疾病：腦梗死、腦出血、顱內(nèi)感染、腦供血不足及其他（重癥肌無力、細(xì)菌性腦膜炎等）（表1）。

2.2 神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)院感染部位的分布統(tǒng)計(jì)

最常見感染部位依次為下呼吸道、泌尿系統(tǒng)、胃腸道、上呼吸道、皮膚組織，分別為42.86%、30.95%、14.26%、4.76%、2.38%（表2）。

2.3 相關(guān)因素對神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)院感染發(fā)生的影響

年齡≥60歲、煙酒史、住院時(shí)間≥3 d、使用抗生素>3 d、氣管插管、機(jī)械通氣、留置導(dǎo)尿管是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素，其感染率顯著高于非這些條件的患者（P

3討論

對醫(yī)院感染發(fā)生的危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究，有助于評估預(yù)后，采取措施預(yù)防醫(yī)院感染的發(fā)生，降低患者的危險(xiǎn)因素，提高患者的生活質(zhì)量[5-7]。神經(jīng)內(nèi)科患者是醫(yī)院感染的高發(fā)人群，必須采取相應(yīng)的措施防范神經(jīng)內(nèi)科的醫(yī)院感染。研究表明，神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)院感染的主要發(fā)生原因是因?yàn)榛颊叩囊庾R、生理功能減退，吞咽、嘔吐中樞功能減退，痰、嘔吐物不能及時(shí)排出，致使呼吸道、胃腸道病原菌進(jìn)一步發(fā)展，導(dǎo)致感染的發(fā)生；其次，神經(jīng)內(nèi)科的患者在接受治療時(shí)，通常使用脫水性藥物來降低顱內(nèi)壓，分泌物黏稠，指示細(xì)菌滋生，導(dǎo)致感染的發(fā)生[8-9]。

腦梗死患者的醫(yī)院感染比例最高，這與腦梗死患者喪失意識、生理功能減弱相關(guān)。醫(yī)院感染的常見部位是上、下呼吸道，這與神經(jīng)內(nèi)科患者生理功能減退，不能及時(shí)排除異物有關(guān)[10-11]。年齡≥60歲的患者感染概率大大增加，這與老年人免疫力低、器官老化、功能減退等有關(guān)[12-13]。住院時(shí)間與醫(yī)院感染率相關(guān)，住院時(shí)間越長，醫(yī)院感染的概率越高，這與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果相符[13-14]。神經(jīng)內(nèi)科患者，接受的侵入性操作比較多，如氣管插管、切開、腦血管造影、留置導(dǎo)尿管等，這些操作破壞了機(jī)體黏膜正常的防御屏障，易于細(xì)菌生長，已成為醫(yī)院感染的主要因素。另外，使用抗生素可導(dǎo)致細(xì)菌的耐藥性增加，不同患者的耐藥性不同，最終導(dǎo)致醫(yī)院感染的發(fā)生[14-15]。

加大對醫(yī)院感染的監(jiān)控力度是預(yù)防醫(yī)院感染的首要措施，其次盡快隔離具有感染及具有并發(fā)癥的患者，在保證治療效果的基礎(chǔ)上，盡量縮短住院時(shí)間，同時(shí)盡量避免侵入性醫(yī)療操作，對醫(yī)務(wù)人員要嚴(yán)格做到無菌操作，保證醫(yī)護(hù)人員的手部衛(wèi)生[16-19]。

神經(jīng)內(nèi)科患者病情危重，導(dǎo)致產(chǎn)生醫(yī)院感染的因素眾多且復(fù)雜，是產(chǎn)生醫(yī)院感染的高危人群。因此，醫(yī)務(wù)人員需要高度負(fù)責(zé)，針對主要危險(xiǎn)因素，采取有效的合理的預(yù)防措施，降低醫(yī)院感染的發(fā)生。

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篇8

[關(guān)鍵詞] 經(jīng)皮冠狀動脈介入；氯吡格雷低反應(yīng)；糖化血紅蛋白；糖尿病

[中圖分類號] R541 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）01（c）-0013-04

Incidence of low response of Clopidogrel and its risk factors in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes treated with percutaneous coronary intervention

ZHAI Guangyao ZHOU Yujie

12 Ward of Department of Cardiology， Beijing Anzhen Hospital， Capital Medical University， Beijing 100029， China

[Abstract] Objective To assess the incidence of low response of Clopidogrel and its risk factors in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes treated with percutaneous coronary intervention （PCI）. Methods A retrospective case-control study was adopted in this study. 210 patients with coronary heart disease and type 2 diabetes who underwent selective PCI in Beijing Anzhen Hospital Affiliated to Capital Medical University from January to September 2015 were selected. All patients received a loading dose of Clopidogrel 300 mg at least 6 h before PCI. All the patients were taken blood samples before Clopidogrel administration as the baseline and at least 24 h post-medication. ADP induced platelet aggregation was measured by light transmittance aggregometry. Low response of Clopidogrel was defined as the absolute difference of the platelet between baseline and post-medication ≤10%. The patients were divided into the normal group （n=133） and the low-response group （n=77）， the incidence of low response of Clopidogrel was calculated， and the correlation between age， gender， smoking， blood pressure， blood lipid， HbA1c and low response of Clopidogrel was analyzed. Results The incidence of low response of Clopidogrel in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes after selective PCI was 36.67%. There was no significance in the ADP induced platelet aggregation rates between the normal group and the low-response group at baseline （P > 0.05）； the platelet aggregation rates of the two groups on 24 h post-medication were （62.62±9.23）% and （32.71±11.77）% respectively， there was significant difference between two groups （P < 0.01）. Multivariate Logistic regression analysis found that high level of HbA1c was an independent risk factor of low response of Clopidogrel （P=0.037， OR=1.241， 95%CI 1.013-1.519）. Conclusion High level of HbA1c is an independent risk factor of low response of Clopidogrel in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes. Low response of Clopidogrel exists significantly in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes， making controlled levels of HbA1c is clinically crucial.

[Key words] Percutaneous coronary intervention； Low response of Clopidogrel； HbA1c； Diabetes

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙重抗血小板治療是目前經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)的主要抗栓手段[1]，然而即使在應(yīng)用雙重抗血小板治療的前提下，仍有相當(dāng)比例的患者會發(fā)生血栓事件[2]。近期有文獻(xiàn)表明，患者對氯吡格雷的反應(yīng)存在很大的個體差異，部分患者存在對氯吡格雷的反應(yīng)不足，即氯吡格雷低反應(yīng)[3-5]。已證實(shí)，在接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者中，氯吡格雷低反應(yīng)是不良心血管預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素[6-8]。

糖尿病是一項(xiàng)目前影響人類健康的世界性難題。糖尿病患者發(fā)生靜脈血栓、肺栓塞、冠心病以及死亡的風(fēng)險(xiǎn)均明顯增加[9-10]。糖尿病患者多種凝血因子的活性均增加，血小板聚集性增強(qiáng)[11-12]。目前在冠心病患者中，合并糖尿病與氯吡格雷低反應(yīng)間的關(guān)系尚未明確。本文通過對冠心病合并2型糖尿病患者服用300 mg負(fù)荷量氯吡格雷前后的血小板聚集率進(jìn)行測定，以探討2型糖尿病與氯吡格雷低反應(yīng)之間的相互關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

連續(xù)入選2015年1～9月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院（以下簡稱“我院”）因穩(wěn)定型心絞痛住院接受擇期PCI治療，同時(shí)合并2型糖尿病的患者210例，年齡32～89歲，平均（60.31±11.85）歲，均于術(shù)前至少6 h給予氯吡格雷（賽諾菲，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20080090）和阿司匹林（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J2008 0078）的負(fù)荷劑量，各300 mg口服，術(shù)后予氯吡格雷（75 mg/d）和阿司匹林（100 mg/d）維持。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往服用過氯吡格雷患者；②具有抗血小板治療禁忌患者；③測定血小板聚集率（platelet aggregation rate，PAR）前12 h內(nèi)使用過血小板膜糖蛋白（platelet membrane glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑患者；④合并嚴(yán)重疾病患者[如合并惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能損害（轉(zhuǎn)氨酶超過正常上限3倍以上，應(yīng)用CKD-EPI法計(jì)算eGFR≤30 mL/min）等]。本次研究均經(jīng)患者本人或家屬知情同意。

1.2 血小板聚集率的測定

分別于用藥至少6 h前及用藥24 h后從患者前臂靜脈采血5 mL，置于3.8%枸櫞酸鈉抗凝的塑料管內(nèi)。檢測均于采血1 h內(nèi)完成。所用儀器為美國Chrono-Log公司生產(chǎn)的全血比濁法血小板聚集儀，所用誘導(dǎo)劑為二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）（5 μmol/L）。富血小板血漿是通過離心機(jī)800 r/min離心5 min所得；自體貧血小板血漿是將所剩血液再通過離心機(jī)以3000 r/min離心5 min所得。分別加入ADP（5 μmol/L）作為誘導(dǎo)劑，血小板聚集反應(yīng)持續(xù)5 min，分析參數(shù)最大的血小板聚集率。測定儀器應(yīng)用Chrono-Log Lume-Aggregometer（model 700，美國），采用Aggro/Link軟件包（Chrono-Log公司，美國）。以光透射下最大聚集率作為血小板的聚集性。

1.3 氯吡格雷低反應(yīng)的定義

以予負(fù)荷量氯吡格雷前測定的血小板聚集率作為基線，基線血小板聚集率與服用300 mg負(fù)荷量氯吡格雷24 h后的血小板聚集率的絕對差值≤10%診斷為氯吡格雷低反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；對差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量進(jìn)行Logistic回歸分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 分組

在納入研究的210例患者中，分別于用藥前及用藥24 h后測定ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率，絕對差值≤10%則診斷為氯吡格雷低反應(yīng)，據(jù)此將患者分為正常組和低反應(yīng)組。其中，正常組患者133例，其余77例發(fā)生了氯吡格雷低反應(yīng)。PCI術(shù)后冠心病合并2型糖尿病患者中氯吡格雷低反應(yīng)的發(fā)生率為36.67%。

2.2 單因素分析結(jié)果

與正常組比較，低反應(yīng)組中女性更為多見，冠脈三支病變更為常見，糖化血紅蛋白（HbA1c）水平更高，用藥后血小板聚集率水平更高（P < 0.05）；而兩組間年齡、體重指數(shù)、吸煙史、高血壓、高脂血癥、腎功能不全、左室射血分?jǐn)?shù)、既往心肌梗死病史、血小板計(jì)數(shù)、高敏CRP、尿酸、基線血小板聚集率及合并用藥情況的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

2.3 多因素分析結(jié)果

在單因素分析的基礎(chǔ)上，將相關(guān)變量代入Logistic回歸模型進(jìn)行分析，結(jié)果表明，高HbA1c水平（OR =1.241）為氯吡格雷抵抗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P < 0.05），而性別與氯吡格雷抵抗無關(guān)（P >0.05）。見表2。

3 討論

氯吡格雷是噻吩并吡啶類衍生物，廣泛用于防治心肌梗死、缺血性高血栓等腦血管并發(fā)癥，可對血小板受體與二磷酸腺苷結(jié)合選擇性抑制，是一種新型強(qiáng)效抗血小板聚集抑制劑，在血小板活化及高凝聚狀態(tài)的心腦血管疾病的治療方面有較好的效果[13-14]。目前，氯吡格雷已廣泛應(yīng)用于PCI患者的抗血栓治療，也是指南推薦的急性冠脈綜合征和PCI藥物方案的基石[15-17]。氯吡格雷作為冠心病患者PCI的重要治療藥物，能夠快速安全地抑制血小板聚集，從而避免血栓等心血管事件的發(fā)生[18]。Siller-Matula等[19]研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷600 mg負(fù)荷劑量可使急性冠脈綜合征患者主要心血管事件發(fā)生率有效降低。但近些年來一些研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用存在著較大的個體差異[20]，一部分患者服用氯吡格雷并不能達(dá)到預(yù)期的藥效學(xué)作用，即在標(biāo)準(zhǔn)治療方案下仍可再次發(fā)生動脈血栓事件，研究者將這一現(xiàn)象稱為氯吡格雷抵抗。

本研究針對合并糖尿病的冠心病患者，在術(shù)前至少6 h予負(fù)荷量300 mg氯吡格雷與給藥后至少24 h分別測定ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率，著眼于分析在這一特定人群中氯吡格雷反應(yīng)性的影響因素。不同于之前的研究，僅僅對服藥后的血小板聚集率進(jìn)行測定而以不同的界值定義為氯吡格雷抵抗，本研究分別測定服藥前后的血小板聚集率，并進(jìn)行比較，更為準(zhǔn)確地反映患者對氯吡格雷的反應(yīng)情況。有研究認(rèn)為，基線血小板高反應(yīng)性也是氯吡格雷抵抗的因素之一[20]。與本研究相同，其通過測定患者服用氯吡格雷之前的血小板聚集率來評估基線血小板反應(yīng)性，全面地評價(jià)患者對氯吡給雷的反應(yīng)性。本研究結(jié)果表明，如果以服藥前與服藥后血小板最大聚集率絕對差值≤10%作為氯吡格雷低反應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)，在接受PCI且合并2型糖尿病的穩(wěn)定型冠心病患者中氯吡格雷低反應(yīng)的發(fā)生率高達(dá)36.67%。多因素分析發(fā)現(xiàn)，在接受PCI且合并2型糖尿病的穩(wěn)定型冠心病患者中，高水平HbA1c是發(fā)生氯吡格雷低反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。

既往研究指出，2型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗現(xiàn)象比例明顯增加，研究發(fā)現(xiàn)，HbA1c、hs-CRP等是氯吡格雷抵抗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，患者如既往控制血糖的效果較差且伴有可能的輕微炎癥，則需要加強(qiáng)觀察，以降低發(fā)生嚴(yán)重心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[20]。而本研究的結(jié)果進(jìn)一步指出，在接受PCI且合并2型糖尿病的穩(wěn)定型冠心病患者中，高水平HbA1c是發(fā)生氯吡格雷低反應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測因素。這也就說明，在這部分氯吡格雷低反應(yīng)的高危人群中，HbA1c水平控制不佳將進(jìn)一步增大出現(xiàn)氯吡格雷低反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。有研究表明，高血糖狀態(tài)能導(dǎo)致血小板表面膜蛋白的糖基化，競爭性抑制膜蛋白的乙?；瑥亩绊懣寡“逅幬锏男Ч４送?，胰島素抵抗也可能是部分糖尿病患者發(fā)生氯吡格雷抵抗的機(jī)制之一。

目前關(guān)于氯吡格雷低反應(yīng)的研究主要集中在遺傳因素和臨床因素2個方面。研究證實(shí)，高齡、吸煙、糖尿病、高血壓、高血脂等為冠心病的危險(xiǎn)因素，但這些危險(xiǎn)因素與氯吡格雷低反應(yīng)的相關(guān)性尚無統(tǒng)一認(rèn)識。本研究的單因素分析結(jié)果提示，僅有女性和高HbA1c水平與氯吡格雷低反應(yīng)存在著一定的相關(guān)性。通過對相關(guān)因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，只有高HbA1c水平是氯吡格雷低反應(yīng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但由于本研究的樣本量較小，且采用的是回顧性病例對照研究，不能排除發(fā)生假陰性的可能。對于氯吡格雷低反應(yīng)的影響因素尚需大樣本的前瞻性研究來進(jìn)一步評估。

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篇9

【關(guān)鍵詞】微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)；數(shù)量分析思想；新挑戰(zhàn)；發(fā)展趨勢

微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)和宏觀經(jīng)濟(jì)學(xué)共同組成了現(xiàn)代西方經(jīng)濟(jì)學(xué)，宏觀經(jīng)濟(jì)學(xué)主要是研究經(jīng)濟(jì)資源的利用，包括就業(yè)理論、通貨膨脹理論、貨幣理論等，是從宏觀的角度來研究整個經(jīng)濟(jì)體系的發(fā)展與走向;而微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)則是研究個體經(jīng)濟(jì)和活動，比如獨(dú)立的生產(chǎn)個體戶如何合理分配資源，才能使得單位資源所創(chuàng)造的利益最大化或者獨(dú)立的消費(fèi)者個體如何利用有限的收入條件購買到更多實(shí)惠的產(chǎn)品。研究顯示，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)在發(fā)展過程中受數(shù)量分析思想的影響比較大，可以說兩者是相輔相成、共同發(fā)展的。

1微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)數(shù)量分析思想概述

微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)指的是以資源稀缺為前提，研究個體或企業(yè)的資源分配方式，并分析這種分配方式對整個經(jīng)濟(jì)體系的影響。微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的研究主要分成三個部分:經(jīng)濟(jì)部分、市場福利部分以及策略部分。經(jīng)濟(jì)部分主要包括消費(fèi)者經(jīng)濟(jì)理論以及企業(yè)經(jīng)濟(jì)理論;市場福利部分主要包括市場局部均衡理論、市場一般均衡理論以及社會福利理論;策略部分包括信息經(jīng)濟(jì)學(xué)、拍賣設(shè)計(jì)論、博弈概念論等。所以，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)從內(nèi)容上更多地體現(xiàn)了數(shù)字化趨勢，而非文字化趨勢，尤其是對于高級的微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)，基本是用公式和方程來進(jìn)行假設(shè)和結(jié)論。方程公式相比幾何語言雖然不夠直白，但是其邏輯嚴(yán)謹(jǐn)性和推理實(shí)用性都比較強(qiáng)，得到的結(jié)論也準(zhǔn)確可靠、有理有據(jù)。所以微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)在發(fā)展過程中所用到的研究方法一直都是數(shù)量分析方法，數(shù)量分析思想早已經(jīng)慢慢融入到微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)研究當(dāng)中［1］。

2微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)在現(xiàn)代遇到的新挑戰(zhàn)

微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)自創(chuàng)立發(fā)展到現(xiàn)在，理論已經(jīng)非常豐富，其研究的內(nèi)容也很復(fù)雜。如果抽絲剝繭，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)可以分為兩個主要方面:(1)市場經(jīng)濟(jì)方面:微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)主要包括供求關(guān)系理論、市場勢力分化和結(jié)構(gòu)理論、市場核心理論、市場不確定性理論。這個系統(tǒng)中的市場均衡理論、市場失靈理論等都是高級微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的研究范圍。(2)個體經(jīng)濟(jì)行為:從個體經(jīng)濟(jì)的角度來看，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)主要包括消費(fèi)者理論、企業(yè)經(jīng)濟(jì)理論、企業(yè)競爭理論。這個系統(tǒng)中的個體決策理論、社會福利理論等都是在高級微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的研究范圍。微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)發(fā)展至今，其理論內(nèi)容已經(jīng)非常豐富，但是現(xiàn)代社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展的復(fù)雜程度也不可輕視，所以現(xiàn)代微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)也面臨著不小的挑戰(zhàn)。

2．1經(jīng)濟(jì)理論的實(shí)際應(yīng)用

微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)里面有許多種定理和公式，還有許多種經(jīng)濟(jì)模型和經(jīng)濟(jì)原理等，這些定理公式都是通過對多種經(jīng)濟(jì)問題的研究總結(jié)出來的，是微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的精華所在，具有非凡的學(xué)術(shù)價(jià)值。但是在研究這些經(jīng)濟(jì)學(xué)定理公式時(shí)，都是預(yù)先設(shè)立了一個或者多個條件，只有滿足了這些條件，才能將定理公式運(yùn)用于其中。如果條件不符卻強(qiáng)行使用，則會使結(jié)論發(fā)生較大的偏差，變得不準(zhǔn)確。在實(shí)際情況中，由于經(jīng)濟(jì)情況受到各方面因素的影響，具備的條件太過復(fù)雜，無法完全滿足定理公式的預(yù)設(shè)條件。有時(shí)候有部分條件滿足，可以使用設(shè)置變量的方法，對經(jīng)濟(jì)模型進(jìn)行改良，重新檢測數(shù)據(jù)，但是這樣還是會對研究的結(jié)論產(chǎn)生一定的影響。另外，有一些微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的理論非常抽象，一般人很難理解，如果將這些理論投入到實(shí)際情況當(dāng)中，很少有人能嫻熟地運(yùn)用，所以難以解決實(shí)際經(jīng)濟(jì)問題［2］。

2．2經(jīng)濟(jì)理論缺陷的完善

由于現(xiàn)實(shí)生活中的經(jīng)濟(jì)問題十分復(fù)雜，受到多種因素的影響，所以微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論還沒辦法完美地解釋某些實(shí)際的經(jīng)濟(jì)情況，這說明微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論本身還存在一定的缺陷。理論的研究是一個慢慢發(fā)展的過程，理論的創(chuàng)新與完善都是在社會發(fā)展的過程中逐步進(jìn)行的。微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)中某些理論在社會發(fā)展過程中被逐漸完善，但是還是存在缺陷未被發(fā)現(xiàn)，所以缺陷被完善的過程就是理論發(fā)展的過程，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的理論完善還有很長的路要走。

2．3經(jīng)濟(jì)行為的不確定性

在實(shí)際的經(jīng)濟(jì)行為當(dāng)中，存在著“不確定性”，即人們無法確定某一經(jīng)濟(jì)行為是否會發(fā)生，也無法預(yù)知該經(jīng)濟(jì)行為發(fā)生以后會引發(fā)怎樣的后果，對于該經(jīng)濟(jì)行為的發(fā)生概率、事件影響一無所知。所以在對實(shí)際經(jīng)濟(jì)行為進(jìn)行研究時(shí)，永遠(yuǎn)只能圍繞當(dāng)前的研究目標(biāo)展開，而無法確定下一個研究目標(biāo)，這就使得研究進(jìn)展受到了限制。

3微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)未來的發(fā)展趨勢

3．1微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)出現(xiàn)新的學(xué)科分支

在當(dāng)前經(jīng)濟(jì)環(huán)境日趨復(fù)雜的情況下，傳統(tǒng)的微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論分析方式已經(jīng)無法很好地滿足現(xiàn)代社會經(jīng)濟(jì)的需求。經(jīng)濟(jì)數(shù)據(jù)分析是一項(xiàng)很精確的數(shù)據(jù)分析工作，需要對結(jié)論的可靠性和有效性做出保證。傳統(tǒng)微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的理論運(yùn)用于實(shí)際經(jīng)濟(jì)問題時(shí)，可能會由于假設(shè)條件的不滿足，使得理論分析所得到的結(jié)論與實(shí)際情況有所偏差。所以，需要對微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的理論進(jìn)行細(xì)化，創(chuàng)立新的學(xué)科分支，使其精確度提高，適應(yīng)更多類型的經(jīng)濟(jì)問題［3］。

3．2微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)研究領(lǐng)域更廣泛

隨著微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論的發(fā)展，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)已經(jīng)不僅僅研究經(jīng)濟(jì)學(xué)問題，還能對其他領(lǐng)域的問題加以分析，比如以“家庭”為單位的生產(chǎn)生活研究，根據(jù)家庭每個成員的日常消費(fèi)活動和生產(chǎn)活動來進(jìn)行有效的資源分配，做出合理的決策等。

3．3微觀經(jīng)濟(jì)分析與計(jì)算機(jī)技術(shù)結(jié)合

計(jì)算機(jī)技術(shù)與微觀經(jīng)濟(jì)分析的有效結(jié)合可以使得微觀經(jīng)濟(jì)的結(jié)論更加準(zhǔn)確，且具有科學(xué)性。計(jì)算機(jī)在對經(jīng)濟(jì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析時(shí)是按照特定的程序運(yùn)行，期間會產(chǎn)生更少的錯誤，分析結(jié)果比較準(zhǔn)確。

4結(jié)語

微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)發(fā)展至今，理論體系已經(jīng)非常成熟，但是現(xiàn)代經(jīng)濟(jì)體系也是十分復(fù)雜，所以微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論的運(yùn)用遇到了許多新的挑戰(zhàn)。對于這些新挑戰(zhàn)，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)家要加強(qiáng)學(xué)術(shù)研究，增強(qiáng)微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論的實(shí)用性，為微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的發(fā)展打下基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn):

［1］王喜峰．國內(nèi)數(shù)量經(jīng)濟(jì)學(xué)研究前沿———兼述中國數(shù)量經(jīng)濟(jì)學(xué)會2015年(福州)年會［J］．?dāng)?shù)量經(jīng)濟(jì)技術(shù)經(jīng)濟(jì)研究，2016，33(02):156～161．

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篇10

關(guān)鍵詞：微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)；教學(xué)；理解；掌握

中圖分類號：G642.0 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1673-291X（2012）04-0290-02

一、微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)課程的特點(diǎn)

1890年，馬歇爾（1842 —1924）發(fā)表《經(jīng)濟(jì)學(xué)原理》，初步建立20世紀(jì)微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)。這是對19世紀(jì)邊際效用論及其以前的庸俗經(jīng)濟(jì)理論進(jìn)行綜合的結(jié)晶。該理論率先采用“經(jīng)濟(jì)學(xué)”以代替?zhèn)鹘y(tǒng)的“政治經(jīng)濟(jì)學(xué)”一詞，以完全競爭和充分就業(yè)為基本假定、運(yùn)用邊際分析和局部均衡分析方法系統(tǒng)闡述價(jià)值理論和分配理論，創(chuàng)立了現(xiàn)代微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的基本框架，構(gòu)成20世紀(jì)微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的主體，后經(jīng)過20世紀(jì)中期的擴(kuò)展，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)不僅研究內(nèi)容有所擴(kuò)展，如增加了一般均衡理論、建立了福利經(jīng)濟(jì)學(xué)，而且研究方法得到創(chuàng)新，如引入數(shù)理經(jīng)濟(jì)分析法、博弈論等，還關(guān)注經(jīng)濟(jì)理論的實(shí)踐應(yīng)用。

微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)研究資源稀缺性條件下社會經(jīng)濟(jì)主體的決策與選擇問題。屬于“理論經(jīng)濟(jì)學(xué)”一級學(xué)科下的“西方經(jīng)濟(jì)學(xué)”二級學(xué)科，是經(jīng)濟(jì)管理類專業(yè)的專業(yè)基礎(chǔ)課，在高等教育中，微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)不僅已經(jīng)成為所有經(jīng)濟(jì)類課程和經(jīng)濟(jì)管理類課程的重要理論基礎(chǔ)之一，也成為大多數(shù)非經(jīng)濟(jì)管理專業(yè)學(xué)生的素質(zhì)教育課程。微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)作為一門基礎(chǔ)性、思維性、理論性和實(shí)用性并重的課程，在經(jīng)濟(jì)管理類專業(yè)教學(xué)課程體系中具有平臺性和不可替代的基礎(chǔ)性意義

學(xué)習(xí)該課程要具備一定的《微積分》知識。要學(xué)好《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》，需要具備《微積分》的知識。這要求學(xué)生要把微積分課程學(xué)好，這對學(xué)習(xí)好《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》課程有很大幫助。而學(xué)習(xí)好《微積分》課程本身又具有一定的難度，加上經(jīng)管類的學(xué)生是文理兼收，特別是對于文科生，學(xué)好《微積分》非常困難?！段⒎e分》學(xué)不好，對于理解《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》課程的相關(guān)內(nèi)容造成了一定的障礙。比如對于利用數(shù)學(xué)方法推導(dǎo)利潤最大化的原則，理解起來比較困難。有的學(xué)生在做題時(shí)，計(jì)算方法知道，可是由于沒有較好地掌握求導(dǎo)公式，導(dǎo)致計(jì)算出錯誤的結(jié)果。

二、微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)教學(xué)中的主要問題

1.該課程難度大。《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》是西方經(jīng)濟(jì)學(xué)的組成部分，它的知識體系來源于西方。故《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》教材有國外的原版教材，還有把國外的書翻譯過來的教材，還有就是國內(nèi)作者所著的教材。前兩種教材的思路都是西方人的，造成國內(nèi)學(xué)生理解的困難。即便是國內(nèi)作者所著的教材，其內(nèi)容也都是西方的，其中的一些假設(shè)、案例不符合中國的實(shí)際，會讓學(xué)生感覺比較生疏，造成學(xué)生理解的困難。該課程中的很多概念、理論對于學(xué)生來說都是全新的，接受起來難度大。此外，這門課的內(nèi)容邏輯性強(qiáng)，前后章節(jié)聯(lián)系比較大，所以，如果前面的內(nèi)容掌握不好，要學(xué)好后面的內(nèi)容，更是難上加難。還有就是這門課所涉及到的圖形多，坐標(biāo)的表示又與數(shù)學(xué)上所學(xué)的相反，這些都增加了這門課學(xué)習(xí)的難度。鑒于上述原因，再加上《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》作為經(jīng)濟(jì)管理類專業(yè)的核心課和基礎(chǔ)課，該課程都安排在大一下學(xué)期，而此時(shí)，這些學(xué)生剛接觸了一兩門經(jīng)濟(jì)管理方面的課程，對西方經(jīng)濟(jì)學(xué)的理論更是剛剛接觸。而對學(xué)生本身來說，因?yàn)檫@門課是考研課程，所以，一部分早早立志考研的學(xué)生，會下工夫去學(xué)；而對于其他學(xué)生，特別是把大量精力花在兼職上的學(xué)生，花在學(xué)習(xí)上的精力有限，就會選擇知難而退，學(xué)習(xí)積極性不高而影響教學(xué)效果。

2.該課程內(nèi)容多。《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》包含的內(nèi)容很多，它包括供求理論、消費(fèi)者行為理論、生產(chǎn)者行為理論、市場論、要素理論、一般均衡理論、福利經(jīng)濟(jì)學(xué)和微觀經(jīng)濟(jì)政策等等，而這些理論本身又各自包含很多內(nèi)容，如市場論又分為完全競爭市場、壟斷競爭市場、寡頭市場、壟斷市場。雖然這門課邏輯嚴(yán)密，學(xué)生們依然會覺得內(nèi)容繁多，要全部掌握比較困難。該課程涉及的知識領(lǐng)域面非常廣闊，如數(shù)學(xué)、金融學(xué)、財(cái)政學(xué)、管理學(xué)、社會學(xué)、政治學(xué)和心理學(xué)等等，無論對老師或者學(xué)生，要求都很高，很多人望而生畏。

3.缺乏對學(xué)生理論聯(lián)系實(shí)際能力的培養(yǎng)。在大學(xué)教學(xué)活動中，老師一般都是站在講臺從上課講到下課，學(xué)生坐在下邊聽邊記的教學(xué)形式，學(xué)生只能理解和記憶教師所講的內(nèi)容，把主要的精力都投放到記錄、整理和背誦課堂筆記上，很少有同學(xué)去主動學(xué)習(xí)和研究同課堂教學(xué)有關(guān)的經(jīng)濟(jì)學(xué)知識，也很少能獨(dú)立進(jìn)行社會調(diào)查和獨(dú)立分析問題并解決問題。在經(jīng)濟(jì)學(xué)的課堂上缺乏老師與學(xué)生的雙向溝通，缺少學(xué)生與社會的雙向溝通。大多數(shù)教師也缺乏所教專業(yè)的實(shí)際工作經(jīng)驗(yàn)，因此，講課的針對性也不強(qiáng)。

三、解決的對策

1.學(xué)好微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)應(yīng)多做習(xí)題。做練習(xí)題的目的是檢查學(xué)生對經(jīng)濟(jì)學(xué)概念、原理的理解，然后再讓學(xué)生運(yùn)用經(jīng)濟(jì)學(xué)原理解決所提出的經(jīng)濟(jì)問題，達(dá)到學(xué)以致用的目的。

2.采用啟發(fā)式和對比式教學(xué)。啟發(fā)式是一種教學(xué)方法的指導(dǎo)思想，啟發(fā)式教學(xué)是以學(xué)生為主體組織實(shí)施教學(xué)活動，來培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考和解決問題的能力。高校教師在轉(zhuǎn)變傳統(tǒng)教學(xué)方法觀念的時(shí)候，還應(yīng)該加強(qiáng)對學(xué)生學(xué)習(xí)中國本土案例興趣的教法。由于微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論性強(qiáng)的特點(diǎn)，應(yīng)理論聯(lián)系實(shí)際，多運(yùn)用本土化的案例開展討論、解釋微觀經(jīng)濟(jì)理論，以啟發(fā)學(xué)生的思維。這樣就可以調(diào)動學(xué)生學(xué)習(xí)微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的積極性、主動性和創(chuàng)造性，讓他們把學(xué)習(xí)微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)的潛力挖掘出來，從而能夠收到良好的教學(xué)效果?！段⒂^經(jīng)濟(jì)學(xué)》一些章節(jié)之間具有高度的相似性，教師在講課的時(shí)候如果注意對相關(guān)內(nèi)容的對比，就可以加深學(xué)生的理解，達(dá)到事半功倍的效果。如，供給理論和需求理論的比較，二者的概念、影響因素等大都一一對應(yīng)。又如，消費(fèi)者行為理論和生產(chǎn)者行為理論在結(jié)構(gòu)上具有高度的相似性：消費(fèi)者以效用最大化為目標(biāo)、以預(yù)算收入為約束條件，而生產(chǎn)者以利潤最大化為目標(biāo)、以一定的成本為約束條件；在幾何圖形的分析上，消費(fèi)者的無差異曲線和生產(chǎn)者的等產(chǎn)量曲線、消費(fèi)者的預(yù)算線與生產(chǎn)者的等成本線具有相似的特征，消費(fèi)者消費(fèi)的均衡條件與生產(chǎn)者生產(chǎn)的均衡條件具有相似的形式等等。再如，在市場理論部分，不同類型市場的含義及長短期均衡的分析都具有相同的過程，如果在講解的過程中注意對比不同類型市場的異同，就非常便于學(xué)生的理解和掌握。

3.突出對圖形的講解。在《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》里，有大量的圖形。學(xué)生如果對這些圖形不理解，想死記硬背就太困難了，也會漏洞百出。而一旦學(xué)生理解了這些圖形，會幫助他們掌握相關(guān)的理論，達(dá)到四兩撥千斤的效果。這就要求老師在講課的時(shí)候，加強(qiáng)對圖形的講解，講清它的推導(dǎo)過程，不但要讓學(xué)生掌握某個圖形是什么樣的，還要明白它為什么是這樣的。同時(shí)，還要注重圖形和理論的結(jié)合，讓二者相得益彰，使學(xué)生能夠作到通過圖形來理解和闡述相關(guān)理論。比如在講解需求變動和需求量變動這兩個容易混淆的概念時(shí)，就可以通過圖示法來說明。圖表可以清晰地說明了需求量變動是指由于商品本身價(jià)格變動引起的消費(fèi)者購買量的變化，需求的變動是指商品價(jià)格本身不變情況下其他因素變動所引起的需求的變動。又比如，在講解替代效應(yīng)和收入效應(yīng)時(shí)，把概念和畫圖結(jié)合起來，更便于學(xué)生的理解和掌握。再比如，在講解斯威齊模型時(shí)，通過它的假設(shè)條件可以畫出彎折的需求曲線模型圖，結(jié)合圖形可以很清楚的推導(dǎo)出寡頭壟斷市場的價(jià)格剛性。此外，在《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》的教學(xué)過程中，還有其他要注意的問題。如，《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》中的很多名詞都有英文縮寫，也要求學(xué)生掌握。為了讓學(xué)生掌握這些縮寫，需要教師把這些概念的英文表達(dá)告訴學(xué)生，從而使學(xué)生在理解的基礎(chǔ)上掌握。又如，還可引導(dǎo)學(xué)生閱讀課外經(jīng)濟(jì)讀物，擴(kuò)大學(xué)生的知識面，可以向?qū)W生推薦一些書籍。包括經(jīng)濟(jì)思想史，一些經(jīng)典著作，反映經(jīng)濟(jì)學(xué)最新研究成果的期刊如《經(jīng)濟(jì)學(xué)動態(tài)》等，介紹諾貝爾經(jīng)濟(jì)學(xué)獎獲得者的研究成果的書籍，還有經(jīng)濟(jì)理論應(yīng)用方面的書籍如茅于軾的《生活中的經(jīng)濟(jì)學(xué)》等等。這樣即可滿足學(xué)生的求知欲，增強(qiáng)學(xué)生自主學(xué)習(xí)的能力，還可提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。還有，教師在講課過程中，聲音的大小、語調(diào)的抑揚(yáng)頓挫、表情的豐富程度、語言的幽默詼諧、板書的工整程度等都是影響教學(xué)效果的因素?？傊?，《微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)》教學(xué)就像是一門藝術(shù)，不可能達(dá)到盡善盡美。而作為任課教師的我們，所要做的就是不斷通過自身的努力和思考，經(jīng)過不斷地改進(jìn)，讓我們的教學(xué)趨向完善，進(jìn)一步地提高教學(xué)效果。

4.穿插講解式案例教學(xué)。穿插講解式講授案例側(cè)重于講述與解釋方式呈現(xiàn)案例，用于說明和論證微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)原理與規(guī)律。教師在講解某一章節(jié)基本原理過程中，可以使用各種案例作為理論的一部分穿插其中，使學(xué)生通過案例理解基本理論問題。這一形式主要用于理論講解過程中對重點(diǎn)難點(diǎn)的理解。如在講授“機(jī)會成本”的時(shí)候，可以結(jié)合學(xué)生自己選擇就業(yè)還是就學(xué)來解釋，機(jī)會成本的含義就是當(dāng)選擇了就學(xué)而放棄了就業(yè)，失去了四年就業(yè)應(yīng)該獲得的最大收入，這個被放棄的最大收入就是就學(xué)的機(jī)會成本；在講效用理論和邊際效用遞減規(guī)律時(shí)，學(xué)生難以理解，就以學(xué)生自己喝水的親身體會為例，渴了喝第一杯水特別舒服、到第二杯舒服、到第三杯不舒服，甚至最后難受，以此講解說明效用理論和邊際效用的遞減規(guī)律；通過鄰居種花及工廠污染來講外部經(jīng)濟(jì)和外部不經(jīng)濟(jì)；通過“囚徒困境”和“田忌賽馬”等案例講授簡單的博弈論等等。此外，還可以引人國內(nèi)外有關(guān)理解經(jīng)濟(jì)學(xué)原理的寓言故事、歷史故事等作為案例，使學(xué)生真正在心理上“樂”起來。通過所學(xué)理論與實(shí)際的結(jié)合，學(xué)生感到了微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)就是身邊的學(xué)問，學(xué)習(xí)的興趣高漲，有助于他們更好地理解微觀經(jīng)濟(jì)學(xué)理論。但這一形式的案例不能過于復(fù)雜，最好是一些對重點(diǎn)、難點(diǎn)能闡述透徹的小案例。這要求教師自己能深刻地理解和思考現(xiàn)實(shí)生活，組織和積累一些案例，在課堂上能信手拈來。穿插式講授的方法主要是知識點(diǎn)案例，能起到加強(qiáng)學(xué)生理解知識點(diǎn)的作用。

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