導(dǎo)語：如何才能寫好一篇老年醫(yī)學(xué)課題研究，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

老年醫(yī)學(xué)專業(yè)人才應(yīng)從以下醫(yī)學(xué)專業(yè)人員中選擇：(1)五年制以上醫(yī)學(xué)院校畢業(yè)的本科生或本碩連讀的研究生；(2)根據(jù)全國統(tǒng)一考試成績并通過復(fù)試錄取的老年醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生；(3)家庭和社區(qū)住院醫(yī)師。

2老年醫(yī)學(xué)臨床教學(xué)課程設(shè)置

2.1老年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)

衰老的生物學(xué)包括基因、生物化學(xué)、細(xì)胞、衰老進(jìn)程的理論；衰老過程中的器官組織解剖和生理學(xué)；疾病和衰老相關(guān)障礙的病理及病理生理學(xué)；疾病和衰老相關(guān)障礙的流行病學(xué)和自然轉(zhuǎn)歸。

2.2老年心理醫(yī)學(xué)

是心理學(xué)中迅速發(fā)展起來的一個(gè)分支學(xué)科，主要研究人們在衰老過程中發(fā)生的心理活動(dòng)變化和規(guī)律。

2.3老年病學(xué)及老年相關(guān)臨床問題

老年病的臨床特點(diǎn):①多病共存、病因復(fù)雜、長期積累；②發(fā)病隱匿、緩慢,多屬慢性退行性疾病，生理與病理變化很難區(qū)分；③多種器官處于臨界功能狀態(tài)、病情變化突然、治療難度大、預(yù)后差。包括老年多器官功能不全、老年心血管系統(tǒng)疾病、老年神經(jīng)系統(tǒng)疾病、老年呼吸系統(tǒng)疾病、老年內(nèi)分泌疾病、老年代謝性疾病、老年消化系統(tǒng)疾病、老年感染性疾病、老年腫瘤等。

2.4老年康復(fù)醫(yī)學(xué)

隨著社會(huì)的不斷發(fā)展，人口譜、疾病譜的明顯變化，殘疾人、老年人及慢性病的康復(fù)日益為社會(huì)所重視，特別是對老年病的康復(fù)醫(yī)療尤為重要。老年康復(fù)醫(yī)療內(nèi)容主要分3大類：即預(yù)防性康復(fù)處理、一般性治療措施和有目的的恢復(fù)已喪失的功能。

2.5老年預(yù)防醫(yī)學(xué)

是老年醫(yī)學(xué)最重要的一門科學(xué)，其內(nèi)容應(yīng)包括老年流行病學(xué)、營養(yǎng)學(xué)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)、養(yǎng)生學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、心理衛(wèi)生、健康教育等。要了解老年人常見病的病因、危險(xiǎn)因素和保護(hù)因素，采取有效的預(yù)防措施，加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳，提高老年人自我保健意識，推進(jìn)合理的生活方式和營養(yǎng)飲食。建立多層次的老年人醫(yī)療保健制度和體系,將老年保健工作納入初級衛(wèi)生保健工作計(jì)劃勢在必行。

2.6老年醫(yī)學(xué)研究

科研訓(xùn)練包括理論課程和實(shí)驗(yàn)室的實(shí)驗(yàn)，加強(qiáng)臨床醫(yī)學(xué)的研究,提高對老年常見慢性疾病的防治水平。

3提高帶教老師素質(zhì)，打造先進(jìn)教學(xué)團(tuán)隊(duì)

一名好醫(yī)生不等于是一名好老師，但一名好的臨床老師首先必須是一名好醫(yī)生。教師自身素質(zhì)是培養(yǎng)高質(zhì)量老年醫(yī)學(xué)人才的關(guān)鍵。帶教老師首先需加強(qiáng)內(nèi)在修養(yǎng)，重視自身品行道德對學(xué)生的影響；也要不斷督促自己加強(qiáng)業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)，更新知識結(jié)構(gòu)，熟練運(yùn)用新技術(shù)、新理論、新療法，提高臨床教學(xué)水平。皖南醫(yī)學(xué)院老年醫(yī)學(xué)科根據(jù)科室人員結(jié)構(gòu)成立以高年資副主任醫(yī)師職稱以上的醫(yī)師負(fù)責(zé)的帶教治療組，每個(gè)治療組包含各級職稱的帶教老師，各個(gè)治療組在科主任的領(lǐng)導(dǎo)下團(tuán)結(jié)協(xié)作，制定詳細(xì)的帶教計(jì)劃，充分發(fā)揮治療組每個(gè)成員的積極性和特長，構(gòu)建和諧氛圍，打造先進(jìn)教學(xué)團(tuán)隊(duì)。另外根據(jù)皖南醫(yī)學(xué)院的統(tǒng)一要求選擇具有主任醫(yī)師職稱的或已經(jīng)具有研究生導(dǎo)師資格的醫(yī)師申報(bào)老年醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生導(dǎo)師資格。學(xué)院根據(jù)申報(bào)材料組織專家組進(jìn)行評審，最終確定專業(yè)學(xué)位研究生導(dǎo)師人選，并負(fù)責(zé)對新上任的研究生導(dǎo)師進(jìn)行培訓(xùn)，做好導(dǎo)師隊(duì)伍的建設(shè)和動(dòng)態(tài)管理。專業(yè)學(xué)位研究生導(dǎo)師作為治療組長和研究生導(dǎo)師在教學(xué)團(tuán)隊(duì)中發(fā)揮帶頭作用。

4加強(qiáng)臨床能力培養(yǎng)，探索老年醫(yī)學(xué)臨床教學(xué)新模式

4.1基本知識和基本技能培養(yǎng)

（1）理論知識準(zhǔn)備：要求進(jìn)入臨床科室之前，認(rèn)真復(fù)習(xí)老年常見病診療和危急重癥搶救措施等理論知識，具有扎實(shí)的理論基礎(chǔ)。

（2）臨床基本技能訓(xùn)練是培養(yǎng)實(shí)際工作能力的一個(gè)重要環(huán)節(jié)?？剖抑付ㄒ晃桓吣曩Y醫(yī)師擔(dān)任教學(xué)干事，按照《臨床住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)試行方法》，負(fù)責(zé)安排臨床技能的學(xué)習(xí)及值班工作。先在本專業(yè)科室學(xué)習(xí)工作9～12個(gè)月，要求熟練掌握本學(xué)科常見病、多發(fā)病的病因、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷、治療方法、門急診處理、接診病人、危重病人搶救并能對實(shí)習(xí)醫(yī)師進(jìn)行業(yè)務(wù)指導(dǎo)[4]。由導(dǎo)師、治療組長及教學(xué)干事組成考核小組分階段進(jìn)行病歷書寫、體格檢查、基本操作、病例答辯考試。

（3）以心血管專業(yè)為基礎(chǔ)，樹立全科意識：老年醫(yī)學(xué)是一門綜合性學(xué)科，老年疾病可能涵蓋了多系統(tǒng)功能障礙，老年人群的醫(yī)療服務(wù)與普通人群存在明顯差異，為他們提供醫(yī)療服務(wù)需要特殊的知識、態(tài)度和技能，培養(yǎng)能給老年人提供適宜的醫(yī)療服務(wù)的現(xiàn)在及未來的臨床醫(yī)生是非常緊迫的任務(wù)。為了培養(yǎng)學(xué)生較為全面的綜合性臨床技能，根據(jù)老年人的常見病和多發(fā)病，由帶教老師和學(xué)生共同制定臨床二級學(xué)科范圍內(nèi)的輪轉(zhuǎn)科室，進(jìn)入臨床二級學(xué)科范圍內(nèi)相關(guān)科室輪轉(zhuǎn)，要求包括神經(jīng)內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、消化內(nèi)科、內(nèi)分泌科、心血管內(nèi)科、急診醫(yī)學(xué)科至少六個(gè)以上?？?，每個(gè)專科1～3個(gè)月時(shí)間，各輪轉(zhuǎn)科室專門安排具有副主任醫(yī)師職稱的高年資醫(yī)師作為帶教老師安排在該科的臨床技能培訓(xùn)和值班。由帶教科室組織專家進(jìn)行出科考核，不合格者需繼續(xù)在該?？戚嗈D(zhuǎn)直到合格為止，要求學(xué)生掌握輪轉(zhuǎn)各?？频幕驹\斷、治療技術(shù)。輪轉(zhuǎn)結(jié)束后再回到本專業(yè)科室繼續(xù)強(qiáng)化臨床技能的訓(xùn)練，逐步培養(yǎng)獨(dú)立工作的能力。

4.2醫(yī)患溝通能力的培養(yǎng)

（1）溝通能力是醫(yī)療活動(dòng)的基礎(chǔ)，良好的溝通技巧有助于收集信息、診斷、治療和病人教育。老年患者年高體衰，聽力、語言、肢體功能甚至認(rèn)知能力都有下降甚至缺失，關(guān)注、真誠、尊重、同情、愛心是有效溝通的基礎(chǔ)，再通過親切、自然、得體的語言可使患者尤其老年患者獲得滿意的診療服務(wù)，使病人滿意率提高。在臨床培訓(xùn)過程中需要指導(dǎo)研究生學(xué)習(xí)醫(yī)患溝通的能力如：①和病人及家屬交流時(shí)能自然地展開和終止話題；②能充分獲知與疾病相關(guān)的信息；③了解病人的所需所想；④簡潔明了地解釋疾病的診斷情況、治療手段、重要檢查的目的、結(jié)果及預(yù)后;⑤取得病人的信任和配合，有問題出現(xiàn)時(shí)協(xié)調(diào)解決。

（2）在臨床學(xué)習(xí)過程中通過患者或模擬情景進(jìn)行階段測試，評估學(xué)生在接診病人過程中展示交流的能力[5]①包括自我介紹和角色介紹；說明訪問的原因；傾聽病人的訴說，不隨便打斷病人的談話；事先準(zhǔn)備好和病人交談的若干事宜；②自如地展開或終止話題；耐心傾聽病人的訴說，并有所反應(yīng)；觀察細(xì)致，關(guān)注病人的明顯不適，獲得有關(guān)病人疾病狀況的所有信息，以幫助正確診斷；③結(jié)合病人的生活背景，如家族、文化背景和社會(huì)經(jīng)濟(jì)情況，了解病人的恐懼、擔(dān)心和期望；④對可能出現(xiàn)的病情變化，可能需要的醫(yī)療措施解釋應(yīng)清楚明了，避免使用過于專業(yè)的醫(yī)學(xué)用語；⑤鼓勵(lì)病人參與診療方案的確定，分析疾病診治過程中問題產(chǎn)生的原因并解決問題；和病人或家屬持不同意見時(shí)，協(xié)調(diào)解決；⑥幫助病人區(qū)分鑒別蜂擁而至的因特網(wǎng)、報(bào)紙、雜志上的醫(yī)藥介紹或廣告的真實(shí)性和有效性。醫(yī)患溝通能力的培養(yǎng)需滲透到每一天的臨床教學(xué)過程中，導(dǎo)師要言傳身教，充分發(fā)揮帶教老師的示范作用，引入主動(dòng)服務(wù)的理念，營造良好的溝通氛圍。

5規(guī)范科研訓(xùn)練，提高科研水平

老年醫(yī)學(xué)專業(yè)的科研能力訓(xùn)練要突出醫(yī)療技術(shù)創(chuàng)新能力的培養(yǎng)，獨(dú)立的科研能力和臨床思維能力是高級醫(yī)學(xué)專業(yè)人才的必備素質(zhì)。在科研能力的培養(yǎng)上主要讓學(xué)生參加臨床課題的研究，讓學(xué)生學(xué)習(xí)在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)問題，研究問題并解決問題，另外，導(dǎo)師和治療組長應(yīng)有專門的臨床科研課題，讓學(xué)生參與課題的研究，了解自己研究的背景、目的、意義、方法，學(xué)會(huì)總結(jié)研究結(jié)果，重點(diǎn)探討衰老相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展機(jī)理，寫出高質(zhì)量的研究論文。在不影響臨床實(shí)踐的情況下，讓學(xué)生學(xué)習(xí)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究的方法，參與部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的課題研究。在日常工作中指導(dǎo)學(xué)生閱讀指定專題的中外文獻(xiàn)，并書寫醫(yī)學(xué)綜述，反復(fù)修改，掌握科研方法，培養(yǎng)科研工作的良好素養(yǎng)。在信息化高度發(fā)達(dá)的今天，老師要指導(dǎo)學(xué)生利用信息技術(shù)在專業(yè)的網(wǎng)站和學(xué)術(shù)論壇上通過多渠道、多途徑提高自己的理論和技術(shù)水平。

6完善獎(jiǎng)學(xué)金和崗位津貼

為促使廣大醫(yī)學(xué)院校優(yōu)秀畢業(yè)生從事老年醫(yī)學(xué)專業(yè)或報(bào)考老年醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生，應(yīng)設(shè)立相應(yīng)激勵(lì)機(jī)制：(1)醫(yī)院應(yīng)設(shè)立獎(jiǎng)學(xué)金制度，鼓勵(lì)醫(yī)學(xué)生從事臨床學(xué)習(xí)和科研的積極性，根據(jù)階段考核成績設(shè)立不同等級的獎(jiǎng)學(xué)金；(2)通過參與臨床住院醫(yī)師工作與值班，醫(yī)院和科室應(yīng)給予一定的崗位津貼，每人每月不低于600元，并隨物價(jià)上漲進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。

7加強(qiáng)醫(yī)德醫(yī)風(fēng)教育，提高綜合素質(zhì)

由于直接與老年患者接觸,學(xué)生首先要具備高尚的醫(yī)德情操,牢記學(xué)醫(yī)的初衷與誓言,把救死扶傷作為自己工作的宗旨。同時(shí)也要了解并掌握與醫(yī)療工作相關(guān)的法律、法規(guī)以及醫(yī)療保險(xiǎn)的相關(guān)規(guī)定。古人云：“師者，傳道授業(yè)解惑也”，帶教老師不僅要傳授學(xué)生專業(yè)知識，也要善于與學(xué)生交流，教育學(xué)生做人做事的道理，不斷培養(yǎng)并以身作則展示對患者的責(zé)任心、愛心、同情心，潛移默化的影響學(xué)生的世界觀、人生觀，擯棄浮躁思想，踏踏實(shí)實(shí)的對待每一位患者，尤其是疾病纏身、身體衰竭的老年患者需要付出更多的耐心和責(zé)任，培養(yǎng)出德才兼?zhèn)涞膶I(yè)人才。

篇2

關(guān)鍵詞：髖部再發(fā)骨折 視力障礙 骨質(zhì)疏松 危險(xiǎn)因素

老年骨質(zhì)疏松性髖部骨折已成為骨科臨床中一種常見的骨折類型，其致死、致殘率較高[1-2]。與此同時(shí)，髖部骨折術(shù)后髖部再次發(fā)生骨折的情況也越來越常見，引起臨床醫(yī)師的關(guān)注[3]。本研究回顧性分析200例滄州地區(qū)骨質(zhì)疏松性老年髖部骨折患者的臨床資料，對老年髖部再發(fā)骨折患者的性別、年齡、骨折類型、伴有內(nèi)科疾病、術(shù)后康復(fù)鍛煉及抗骨質(zhì)疏松治療情況進(jìn)行研究，分析其相關(guān)危險(xiǎn)因素，從而為老年髖部再發(fā)骨折的預(yù)防提供依據(jù)。

1 資料與方法1.1 一般資料

回顧性分析2014年1月至2016年12月本院創(chuàng)傷骨科收治的符合納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)的滄州地區(qū)老年骨質(zhì)疏松性髖部骨折患者，共200例，其中男性70例，女性130例；年齡60～96歲，平均年齡（74.22±8.53）歲。髖部再發(fā)骨折患者16例為觀察組，未再發(fā)髖部骨折患者184例為對照組。初始骨折類型中，股骨頸骨折83例，行半髖或全髖人工關(guān)節(jié)置換；股骨粗隆間骨折患者117例，行股骨PFNA或Intertan髓內(nèi)釘內(nèi)固定。所有患者進(jìn)行為期術(shù)后2年的系統(tǒng)隨訪，以同側(cè)或?qū)?cè)再發(fā)髖部骨折為結(jié)局終點(diǎn)事件。本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)非外傷或輕微外傷引起髖部骨折患者（年齡≥60歲），診斷經(jīng)X線片或CT檢查證實(shí)。(2)髖部為初次且單側(cè)髖部骨折。(3)采用手術(shù)方式進(jìn)行治療。(4)患者或家屬已知情并同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)因腫瘤或感染等因素所致病理性骨折。(2)圍手術(shù)期內(nèi)死亡或發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥患者。(3)不同意參加術(shù)后隨訪者。

1.3 觀察指標(biāo)

臨床收集患者一般資料，包括性別、年齡、骨折類型、術(shù)后是否進(jìn)行抗骨質(zhì)疏松治療及早期指導(dǎo)性康復(fù)鍛煉等；患者術(shù)后是否譫妄，伴有內(nèi)科疾病情況如高血壓、腦卒中、視力障礙（白內(nèi)障，高度近視等）、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、膝骨性關(guān)節(jié)炎等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用spss22.0統(tǒng)計(jì)軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間獨(dú)立樣本比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。老年髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折的危險(xiǎn)因素應(yīng)用單因素、多因素進(jìn)行分析。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果2.1 老年髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折影響因素的單因素分析

研究結(jié)果顯示髖部再發(fā)骨折率為8.00%。兩組腦卒中、視力障礙、糖尿病、術(shù)后缺乏康復(fù)功能鍛煉及未進(jìn)行骨質(zhì)疏松治療進(jìn)行比較，差異有顯著性（P<0.05）。而年齡、性別、骨折類型、術(shù)后譫妄、高血壓、冠心病、膝骨性關(guān)節(jié)炎等比較，無明顯差異（P>0.05）。見表1。

表1 老年髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折組與未再發(fā)骨折組相關(guān)因素比較

2.2 老年髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折影響因素的logistic回歸分析

多因素logistic回歸分析結(jié)果顯示：合并腦卒中、視力障礙、糖尿病、術(shù)后缺乏康復(fù)鍛煉和未進(jìn)行骨質(zhì)疏松治療是老年髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折的主要危險(xiǎn)因素（P<0.05）。見表2。

表2 老年髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折多因素logistic回歸分析

3 討論隨著我國人口老齡化的發(fā)展和加速，骨質(zhì)疏松性髖部骨折越來越引起人們的重視[4]，但髖部骨折術(shù)后髖部再發(fā)骨折的相關(guān)研究報(bào)道并不多。目前國內(nèi)針對髖部骨折術(shù)后再發(fā)骨折的流行病學(xué)調(diào)查和研究較少，尤其是農(nóng)村地區(qū)。目前公認(rèn)骨質(zhì)疏松是再發(fā)骨折的強(qiáng)預(yù)測因素[5]。而針對老年骨質(zhì)疏松的患者，其最終的治療目的是避免發(fā)生或再次發(fā)生骨折。因此明確再發(fā)髖部骨折的危險(xiǎn)因素，早期篩查再發(fā)骨折的高危人群，制定相應(yīng)有效干預(yù)措施，降低患者再發(fā)骨折的風(fēng)險(xiǎn)。

本研究回顧性分析滄州地區(qū)就診我院的老年骨質(zhì)疏松性髖部骨折患者，結(jié)果顯示老年髖部骨折術(shù)后隨訪2年內(nèi)髖部再發(fā)骨折的發(fā)生率為8.00%。有學(xué)者研究報(bào)道髖部骨折術(shù)后患者髖部再發(fā)骨折的發(fā)生率在4.4%～15.1%[3]，亦有學(xué)者報(bào)道髖部再發(fā)骨折率在5.7%～8.4%[4-5]。本地區(qū)髖部再發(fā)骨折發(fā)病率與上述相關(guān)報(bào)道基本一致。有研究顯示合并內(nèi)科等疾病是再發(fā)髖部骨折的危險(xiǎn)因素，尤其呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和眼科視力損害[6]。在本研究中，結(jié)果統(tǒng)計(jì)分析腦卒中、視力障礙、糖尿病等疾病在兩組間差異顯示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），認(rèn)為是老年髖部再發(fā)骨折的相關(guān)危險(xiǎn)因素；而呼吸系統(tǒng)疾病如支氣管炎等在兩組間差異未顯示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。國內(nèi)學(xué)者安雪軍等[7]發(fā)現(xiàn)，糖尿病與老年髖部骨折術(shù)后髖部再發(fā)骨折無相關(guān)性，但本研究顯示糖尿病是髖部再發(fā)骨折的相關(guān)危險(xiǎn)因素，這可能是因?yàn)槔夏晏悄虿』颊咄嬖诓l(fā)癥，與視神經(jīng)病變，視力減弱，行動(dòng)不便，易發(fā)生意外有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，老年髖部骨折術(shù)后對側(cè)髖部再發(fā)骨折的類型與初發(fā)髖部骨折類型基本相似，尤其在股骨粗隆間骨折類型中。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，這與患者本身內(nèi)在因素有關(guān)，長股骨頸（>5.4 cm）容易發(fā)生股骨頸骨折，短股骨頸更易發(fā)生于股骨粗隆間骨折[8]。本研究分析認(rèn)為這與股骨粗隆間骨折患者多數(shù)行內(nèi)固定治療，臥床時(shí)間長，粗隆部骨量較股骨頸部骨量丟失嚴(yán)重相關(guān)。一旦輕微外力或跌倒，容易引起粗隆間再發(fā)骨折，發(fā)生率較高。股骨頸骨折老年患者早期行髖關(guān)節(jié)置換，能夠盡早下地活動(dòng)，降低了因臥床引起的骨量進(jìn)一步丟失。

本課題研究中注意到伴有腦卒中的老年患者往往認(rèn)知能力下降，并且存在一定程度的行走平衡能力障礙，行走不穩(wěn)，容易發(fā)生跌倒，增加髖部骨折的風(fēng)險(xiǎn)。本文診治患者多為滄州地區(qū)農(nóng)村老年患者，衛(wèi)生醫(yī)療條件較發(fā)達(dá)地區(qū)差。在農(nóng)村，老年髖部骨折患者術(shù)后往往缺乏有針對性的康復(fù)訓(xùn)練，同時(shí)此類患者往往伴有1種或多種基礎(chǔ)疾病，行動(dòng)協(xié)調(diào)能力欠佳，容易發(fā)生跌倒等意外導(dǎo)致再發(fā)髖部骨折。術(shù)后指導(dǎo)患者合理的護(hù)理康復(fù)鍛煉，隨訪宣教，可以有效提高患者生活質(zhì)量[9-10]。本研究中發(fā)現(xiàn)，術(shù)后予以適當(dāng)?shù)挠嗅槍π缘目祻?fù)鍛煉指導(dǎo)，患者髖部再發(fā)骨折發(fā)生率會(huì)降低。另外，本研究發(fā)現(xiàn)骨折術(shù)后患者在術(shù)后抗骨質(zhì)疏松治療后較未抗骨質(zhì)疏松治療患者發(fā)生比例降低，說明術(shù)后抗骨質(zhì)疏松治療后患者骨量丟失減少能夠降低髖部再發(fā)骨折的發(fā)生率。

綜上所述，臨床中不僅僅關(guān)注髖部骨折本身，更應(yīng)全方面關(guān)注患者，積極抗骨質(zhì)疏松和基礎(chǔ)疾病治療，給患者及家庭個(gè)性化指導(dǎo)性建議，改善生活方式，預(yù)防骨折再次發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

[1]張培訓(xùn),許庭珉.老年骨質(zhì)疏松性髖部骨折的圍術(shù)期處理策略[J].中國骨與關(guān)節(jié)雜志,2020,9(6):401-403.

[2]唐佩福.老年髖部骨折的診治現(xiàn)狀與進(jìn)展[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志,2020,22(3):197-199.

[3]來紅,徐燦達(dá),湯樣華.老年股骨近端骨折髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后發(fā)生對側(cè)骨折的原因分析[J].浙江醫(yī)學(xué),2020,42(18):1965-1967,1972.

[4]陳曉斌,張建政,趙建文,等.老年髖部骨折患者術(shù)后30天內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)及危險(xiǎn)因素分析[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2020,39(7):813-816.

[5]吳迎春,劉麗麗,楊群.老年髖部骨折患者手術(shù)治療后對側(cè)髖部再骨折發(fā)生情況及影響因素分析[J].臨床誤診誤治,2020,33(5):75-79.

[6]中華護(hù)理學(xué)會(huì)骨科護(hù)理專業(yè)委員會(huì),陳亞萍,佟冰渡,等.老年髖部骨折綜合管理與二次骨折預(yù)防的專家共識[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志,2020,22(6):461-469.

[7]安雪軍,徐寶山,王小健,等.老年髖部骨折患者術(shù)后對側(cè)髖部骨折發(fā)生因素的Meta分析[J].中華創(chuàng)傷骨科雜志,2020,22(1):60-66.

[8]吳曉天,潘福根,付文芹,等.老年髖部骨折術(shù)后對側(cè)髖部再骨折危險(xiǎn)因素的薈萃分析[J].中國矯形外科雜志,2019,27(2):149-154.

篇3

[關(guān)鍵詞] 扁平苔蘚；早期生長反應(yīng)因子-1；腫瘤壞死因子-α

[中圖分類號] R758.65 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-7210（2012）01（a）-166-02

Expression and significance of early growth response-1 and tumor necrosis factor-α in lichen planus

DENG Linjun， BAI Li

Department of Dermatology, the First Hospital of Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China

[Abstract] Objective: To investigate the effect of Egr-1 (early growth response-1) and TNF-α (tumor necrosis factor-α) on the pathogenesis of lichen planus. Methods: TUNEL was used to detect the apoptotic cells, and the immunchistochemical technique was used to test the expression of Egr-1 and TNF-α in 30 LP lesions and 30 normal skins. Results: Compared with the control group, the number of apoptotic cells was significantly increased in the ketatinocytes and infiltrating lymphocytes of lichen planus. In the same site, the expression of Egr-1 and TNF-α in lichen planus was significantly stronger than that in the normal skins (P

[Key words] Lichen planus; Egr-1; TNF-α

扁平苔蘚（lichen planus，LP）是一種慢性炎癥性疾病，累及皮膚黏膜，發(fā)病機(jī)制尚無定論。近年來研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡在其發(fā)病中有著重要作用。有學(xué)者認(rèn)為腫瘤壞死因子-α（TNF-α）在扁平苔蘚角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡中發(fā)揮了重要作用，國內(nèi)外研究表明，早期生長反應(yīng)因子-1（Egr-1）可以上調(diào)TNF-α 的表達(dá)[1-2]。本研究通過檢測Egr-1、TNF-α 在扁平苔蘚皮損處的表達(dá)，探討它們在扁平苔蘚發(fā)病中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在我院皮膚科就診的30例患者，均經(jīng)臨床和病理確診為扁平苔蘚，其中，男18例，女12例；年齡15~70歲，平均41.5歲；半年內(nèi)未使用過激素、免疫調(diào)節(jié)劑治療。對照組30例均為我院整形科和普外科的正常人，其中，男16例，女14例；年齡22~69歲，平均44歲；無任何皮膚病及系統(tǒng)性疾病。兩組性別和年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。所有皮損和正常皮膚組織均經(jīng)甲醛固定石蠟包埋備用。

本課題已經(jīng)倫理委員會(huì)討論通過，且所有患者自愿簽署了知情同意書。知情同意書內(nèi)容主要包括：本課題研究時(shí)間為2010年6月~2011年3月；對患者的隱私進(jìn)行保密；本實(shí)驗(yàn)的研究目的為進(jìn)一步探討參與LP的發(fā)病原因，為治療該疾病提供有效依據(jù)；如患者受到因本實(shí)驗(yàn)導(dǎo)致的損失，筆者則加以賠償；患者在了解上述內(nèi)容后自愿填寫同意書。

1.2 試劑

TUNEL原位凋亡檢測試劑盒及二步法PV-6001免疫組織化學(xué)檢測試劑盒購自北京中杉生物技術(shù)公司；兔抗人Egr-1多克隆抗體購自北京博奧森生物技術(shù)公司；兔抗人TNF-α多克隆抗體由武漢博士德生物技術(shù)公司提供。

1.3 方法

1.3.1 TUNEL原位凋亡檢測法 石蠟標(biāo)本連續(xù)切片；37℃烘烤過夜；常規(guī)二甲苯脫蠟；梯度酒精水化；蒸餾水沖洗，加3%的H2O2滅活內(nèi)源性過氧化物酶，20 μg/ml蛋白酶K 37℃修復(fù)15 min，滴加TdT及FITC標(biāo)記的核苷酸混合反應(yīng)液37℃ 75 min，后滴加轉(zhuǎn)換劑POD液37℃ 30 min，DAB顯色，蘇木素復(fù)染，封片。用不含TdT酶，只含標(biāo)記dUTP的溶液代替TUNEL反應(yīng)液作為陰性對照。

1.3.2 免疫組織化學(xué)法 采用PV6001二步法：石蠟標(biāo)本連續(xù)切片；常規(guī)二甲苯脫蠟；梯度酒精水化；蒸餾水沖洗，加3%的H2O2滅活內(nèi)源性過氧化物酶；在枸櫞酸鈉緩沖液中高壓加熱（Egr-1加熱2 min，TNF-α加熱30 s）進(jìn)行抗原修復(fù)；滴加一抗（Egr-1濃縮液1∶300稀釋，TNF-α濃縮液1∶200稀釋）；以PBS代替一抗作為陰性對照，37℃孵育1 h；滴加二抗PV6001，37℃孵育15 min，DAB顯色；蘇木素復(fù)染，封片。

1.4 結(jié)果判定

TUNEL原位凋亡檢測結(jié)果以顯微鏡下細(xì)胞核有棕黃色顆粒為陽性。免疫組織化學(xué)結(jié)果以細(xì)胞漿和（或）細(xì)胞核有棕黃色顆粒為陽性，每張切片隨機(jī)選取5個(gè)視野，利用MIAS-2000圖像分析系統(tǒng)分析陽性區(qū)域積分光密度值（IOD值），以IOD值的大小代表陽性產(chǎn)物表達(dá)的多少。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用成組t檢驗(yàn)，指標(biāo)間相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析，P

2 結(jié)果

2.1 TUNEL檢測結(jié)果

LP皮損表皮中大量角質(zhì)形成細(xì)胞（尤以液化變性的基底細(xì)胞層為多）和真皮淺層浸潤的淋巴細(xì)胞呈陽性染色；而正常皮膚組織中僅有個(gè)別細(xì)胞出現(xiàn)凋亡；陰性對照中未見陽性結(jié)果。

2.2 免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果

LP皮損中Egr-1的陽性表達(dá)重要分布于表皮全層的角質(zhì)形成細(xì)胞和真皮淺層浸潤的淋巴細(xì)胞核和胞漿中（以胞核為主），TNF-α陽性表達(dá)分布于相同部位的細(xì)胞漿中；而在正常皮膚組織中均呈陰性或弱陽性表達(dá)。兩者在扁平苔蘚組和對照組中的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Egr-1：t=6.410，P

表1 早期生長反應(yīng)因子-1、腫瘤壞死因子-α在扁平苔蘚

和正常皮膚組織中的表達(dá)水平（x±s，μg/L）

注：與對照組比較，*P

3 討論

LP是一種慢性皮膚黏膜疾病，至今發(fā)病機(jī)制尚未明確。細(xì)胞凋亡在LP發(fā)病中有著十分重要的作用。多項(xiàng)研究指出淋巴細(xì)胞參與介導(dǎo)的角質(zhì)形成細(xì)胞過度凋亡可能是導(dǎo)致LP發(fā)病的重要機(jī)制，且其皮損中的膠樣小體即為凋亡小體[3]。本研究結(jié)果顯示，LP皮損處凋亡細(xì)胞數(shù)明顯高于正常皮膚組織，證明了細(xì)胞凋亡的異常在LP發(fā)病中的作用有著十分重要的意義。本實(shí)驗(yàn)中凋亡細(xì)胞主要分布于表皮基底層和真皮淺層，且在相同部位檢測到Egr-1、TNF-α大量表達(dá)，表明Egr-1和TNF-α可能是通過介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生參與LP的發(fā)病。

Egr-1是含有3個(gè)鋅指結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子，是即刻反應(yīng)基因（immediate-early gene）的產(chǎn)物[4]。其基因廣泛存在于從酵母到人類的真核細(xì)胞基因庫中，參與調(diào)節(jié)多種細(xì)胞因子的基因表達(dá)。當(dāng)細(xì)胞受到應(yīng)激、炎癥等細(xì)胞外刺激而引起膜去極化時(shí)，原本處于休眠狀態(tài)的即刻反應(yīng)基因通過絲裂原激活蛋白激酶（MAPKs）轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被激活[5]，轉(zhuǎn)導(dǎo)合成Egr-1蛋白。有研究表明，多種細(xì)胞因子的編碼基因啟動(dòng)子中都存在著功能性Egr-1的結(jié)合位點(diǎn)，包括增殖分化、細(xì)胞凋亡、炎癥因子趨化等相關(guān)基因[6]。Egr-1通過與基因啟動(dòng)子上的位點(diǎn)結(jié)合，可調(diào)控相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)，參與相應(yīng)生物學(xué)作用的發(fā)生。本研究實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，Egr-1在LP中的表達(dá)明顯高于正常皮膚組織，這與劉麗等[7]的研究結(jié)果相一致，由此推測Egr-1的高表達(dá)可能參與LP的發(fā)病。

皮膚中的TNF-α是由單核巨噬細(xì)胞、激活的T淋巴細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，不僅參與免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)，還可介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，LP皮損中TNF-α表達(dá)明顯高于正常皮膚組，這與王娟等[8]的研究結(jié)果一致，表明TNF-α在基底層和真皮淺層的高表達(dá)可能參與了LP的發(fā)病。LP皮損中CD8+T細(xì)胞占真皮淺層浸潤的淋巴細(xì)胞的絕大多數(shù)，其可在局部釋放細(xì)胞因子，通過死亡受體和穿孔素途徑介導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡。目前研究表明，死亡受體途徑可能通過T淋巴細(xì)胞分泌的TNF-α、FasL與角質(zhì)形成細(xì)胞表面的TNFR、Fas相結(jié)合，激活Caspase酶系的級聯(lián)反應(yīng)[9]，從而誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡。

近年來有研究表明，Egr-1可以上調(diào)TNF-α的表達(dá)水平[1]。本研究結(jié)果提示，Egr-1與TNF-α的表達(dá)呈正相關(guān)，再次證明Egr-1對TNF-α表達(dá)可能有促進(jìn)作用。因細(xì)胞受到胞外刺激而轉(zhuǎn)錄合成的Egr-1可能與TNF-α編碼基因啟動(dòng)子上的位點(diǎn)結(jié)合，上調(diào)了TNF-α的表達(dá)水平。有學(xué)者通過利用Egr-1 反義寡核苷酸（AS-ODN）抑制Egr-1的表達(dá)，觀察到大鼠缺氧心肌細(xì)胞TNF-α表達(dá)明顯減少，證明了Egr-1對TNF-α的可能的誘導(dǎo)作用[2]。

因此筆者認(rèn)為，Egr-1可能通過上調(diào)TNF-α的表達(dá)，經(jīng)由CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡，從而參與了LP的發(fā)病。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 郭曉林，姜雅秋，遲保榮.EGR-1在重癥胰腺炎中的作用[J].中國老年醫(yī)學(xué)雜志,2008,3(28):215-216.

[2] 高萍.Egr-1反義寡核苷酸對大鼠心肌細(xì)胞Egr-1蛋白表達(dá)及缺氧/修復(fù)損傷的影響[D].汕頭:汕頭大學(xué)出版社,2006.

[3] Weedon D. Civatte bodies and apoptosis [J]. Br J Dermato,1974,91(3):357.

[4] Khachigian LM. Early growth response-1 in cardiovascular pathbiology [J]. Circ Res,2006,98(2):186-191.

[5] 崔文,孔靈玲,肖蘭,等.乳腺癌耐藥性中MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與EGR-1關(guān)系的研究[J].濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,32(1):1-3.

[6] Blaschke F， Bruemmer D， Law RE. Egr-1 is a major vascular pathogenic transcription factor in atherosclerosis and restenosis [J]. Rev Endocr Metab Disord,2004,5(3):249-254.

[7] 劉麗，臧磊，呂曉丹,等.Egr-1在口腔扁平苔蘚及口腔鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)及意義[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2010,32(2):204-206.

[8] 王娟，白莉.扁平苔蘚中TNF-α和TNFRⅠ的表達(dá)及意義[J].實(shí)用醫(yī)雜志,2008,15(31):4342-4343.