導(dǎo)語：如何才能寫好一篇單核細(xì)胞，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

    (1)生理性增多:外周血單核細(xì)胞絕對值計數(shù)超過0.8×109/L.兒童外周血單核細(xì)胞較成人稍多,平均為9%,出生后2周嬰兒可呈生理性單核細(xì)胞增多,可達(dá)15%或更多,妊娠時生理性增高與中性粒細(xì)胞變化相平行。

    (2)病理性增多:見于某些感染(如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等)、急性感染恢復(fù)期、活動性肺結(jié)核(如嚴(yán)重的浸潤性和粟粒性結(jié)核)、某些血液病(如粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期、惡性組織細(xì)胞病、淋巴瘤、單核細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征)。

    1)某些感染:醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理WBC達(dá)20×109/L以上,外周血單核細(xì)胞明顯增多,達(dá)30%以上,以成熟單核細(xì)胞為主。

篇2

傳染性單核細(xì)胞增多癥是EB病毒引起的一種急性的單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性疾病,由于本病臨床表現(xiàn)不典型,缺乏特異性,故易造成誤診｡現(xiàn)將2000年9月～2006年9月在我院就診的傳染性單核細(xì)胞增多癥患者誤診情況分析如下｡

資料與方法

本組14例,其中男8例,女6例;年齡17～26歲｡主訴均為發(fā)熱､咽痛｡發(fā)病至轉(zhuǎn)診6～11天,復(fù)診7例,第3次就診6例,第4次就診1例｡臨床表現(xiàn)均有發(fā)熱,體溫38～41℃不等,弛張熱4例,稽留熱1例,不規(guī)則熱9例;頸淋巴結(jié)腫大5例,直徑1～2 cm,質(zhì)稍硬,無粘連,輕壓痛,兩側(cè)不對稱;均有咽頰炎､扁桃體化膿,咽部充血､水腫明顯,扁桃體I～Ⅱ度腫大,均有膿性分泌物,少者呈點狀,多者呈片狀;肝腫大1例,肋緣下3 cm;均有脾腫大,肋緣下2～3 cm, 14例均無皮疹､神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和心腦腎并發(fā)癥｡

血常規(guī)檢查白細(xì)胞總數(shù)均增高(1.2～2.0×109/L),中性粒細(xì)胞降低(26%～45%),淋巴細(xì)胞增高(47%～65%),異常淋巴細(xì)胞12%～25%,紅細(xì)胞､血小板均正常｡ 肝功能5例異常(ALT55～102 U/L)｡所有病例嗜異性凝集試驗均陽性｡

誤診情況與治療 本組14例中2例誤診為上感,12例誤診為咽扁桃體炎｡7例應(yīng)用青霉素治療,4例應(yīng)用氨芐西林治療,3例應(yīng)用克林霉素治療｡

討論

本病為EB病毒感染,病毒進(jìn)入口腔的上皮細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制,繼而侵入血循環(huán)而致病毒血癥,并進(jìn)一步累及淋巴系統(tǒng)的各組織和臟器｡發(fā)病以15～30歲的年齡組為多,約30%病人可并發(fā)咽頰部溶血性鏈球菌感染,急性腎炎的發(fā)生率可高達(dá)13%,脾破裂發(fā)生率約0.2%,約6%的病人并發(fā)心肌炎,診斷以臨床癥狀､典型血象以及陽性嗜異性凝集試驗為主要依據(jù),尤以后兩者較為重要[1]｡由于本病多呈散發(fā)性,臨床癥狀和體征不典型,無特異性,如果對本病認(rèn)識不足,極易造成誤診誤治,本組14例無1例首診時即考慮本病而轉(zhuǎn)至?？漆t(yī)院｡

誤診原因分析 ①臨床表現(xiàn)缺乏特異性,本組14例均以發(fā)熱､咽痛就診,均有不同程度的扁桃體化膿,5例僅有頸淋巴結(jié)腫大,均無皮疹､神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和心腦腎并發(fā)癥,均有白細(xì)胞總數(shù)增高,很容易考慮為上感､咽扁桃體炎｡②基層醫(yī)院臨床醫(yī)師對此病認(rèn)識不足,思維局限,不能把中性粒細(xì)胞降低､淋巴細(xì)胞增高與本病聯(lián)系起來,沒有及時要求做血涂片查異常淋巴細(xì)胞,認(rèn)為只要白細(xì)胞總數(shù)增高就是炎癥造成的,有的甚至認(rèn)為ALT增高､肝脾腫大也是炎癥造成的暫時異常｡

本病病死率為1%～2%,死因為脾破裂､腦膜炎､心肌炎等[2],因此,基層醫(yī)院臨床醫(yī)生對本病的臨床表現(xiàn)應(yīng)有充分的認(rèn)識,爭取盡早臨床診斷,及時轉(zhuǎn)至?？漆t(yī)院正確治療,以免發(fā)生嚴(yán)重后果｡

篇3

【關(guān)鍵詞】 兒童； 傳染性單核細(xì)胞增多癥； EB病毒

傳染性單核細(xì)胞增多癥（IM）是一種單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)急性增生性傳染病。本病主要由EB病毒感染引起，主要經(jīng)密切接觸患者口腔唾液而傳染。其主要特征為發(fā)熱，咽峽炎，皮疹，肝、脾、淋巴結(jié)腫大，外周血中出現(xiàn)大量異常淋巴細(xì)胞，血清中可出現(xiàn)EB病毒特異抗體［1］。臨床表現(xiàn)多樣，癥狀輕重不一。本院2007年1月～2010年12月共收治85例IM兒童，現(xiàn)將有關(guān)資料報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 85例IM患兒中男59例（69.4%）,女26例（30.6%）。發(fā)病年齡9個月～14歲。其中＜1歲3例（3.5%）,1～4歲12例（14.1%）,5～8歲34例（40.0%）,9～14歲36例（42.4%）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 85例患兒均符合實用兒科學(xué)傳染性單核細(xì)胞增多癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。（1）典型IM的癥狀和體征：發(fā)熱，咽峽炎，肝、脾、淋巴結(jié)腫大，皮疹等；（2）外周血變異淋巴細(xì)胞（AL）＞10%；（3）EB病毒抗衣殼IgM（EBV-VCA-IgM）陽性。如具備臨床表現(xiàn)中的任何3條，同時具有（2）、（3）中任一項即可診斷。

1.3 臨床表現(xiàn) 本組患兒發(fā)熱82例（96.5%），體溫37.3 ℃～41.6 ℃,低熱11例（12.9%）,中等發(fā)熱34例（40.0%）,高熱32例（37.6%）,超高熱5例（5.9%）；入院時熱程≤7 d 57例（67.1%），＞7 d 25例（29.4%）；熱程持續(xù)3～20 d,熱程3～14 d 61例（71.8%）,熱程＞14 d 21例（24.7%）。85例均有（100%）淺表淋巴結(jié)腫大；69例（81.2%）有咽峽炎；18例（21.2%）肝腫大,8例（9.4%）脾腫大,其中7例（8.2%）肝、脾同時腫大；皮疹14例（16.5%）,表現(xiàn)為多樣性皮疹,紅斑或斑丘疹；眼瞼水腫10例（11.8%）；鼻塞伴打鼾7例（8.2%）。45例（52.9%）出現(xiàn)并發(fā)癥，28例（32.9%）并發(fā)肝功能損害,19例（22.4%）并發(fā)支氣管肺炎,5例（5.9%）并發(fā)腦炎，3例（3.5%）并發(fā)血小板減少性紫癜（ITP）,1例（1.2%）并發(fā)心肌炎,1例（1.2%）并發(fā)血尿。其中并發(fā)支氣管肺炎患兒中8例（9.4%）同時有肝功能損害，腦炎患兒中2例（2.4%）同時有肝功能損害，心肌炎及血尿患兒中同時有肝功能損害，1例（1.2%）有支氣管肺炎、肝功能損害及腦炎多系統(tǒng)并發(fā)癥。

1.4 實驗室檢查 （1）血常規(guī)：外周血WBC 2.5×109/L～45.3×109/L。其中≤10.0×109/L 11例（12.9%）；～20.0×109/L 52例（61.2%）；～30.0×109/L 18例（21.2%）；＞30×109/L 4例（4.7%）。淋巴細(xì)胞百分比≥50% 65例（76.5%）。異常淋巴細(xì)胞≥10% 73例（85.9%）,最高達(dá)79%。Hb＜110 g/L 14例（16.5%）。血小板

2 結(jié)果

所有患兒均給予更昔洛韋靜滴,劑量：輕癥者5 mg/（kg•d）,1次/d,重癥者10 mg/（kg•d）,分2次靜脈；干擾素100～300萬U肌注；合并支氣管肺炎給予第三代頭孢菌素抗感染；有心肌損害者加用果糖；并發(fā)心肌炎給予果糖、黃芪、大劑量維生素C及短期激素治療；合并肝功能損害者,靜脈滴注還原型谷胱甘肽；并發(fā)腦炎者給予降顱壓、鎮(zhèn)靜及對癥治療；ITP給予靜注丙種球蛋白、激素治療。并發(fā)血尿給予黃葵膠囊口服。所有患者住院5～46 d,治愈68（80.0%），好轉(zhuǎn)16例（18.8%），自動出院1例（1.2%）。

3 討論

小兒IM主要是是由EB病毒感染引起的兒童常見的急性傳染病，其癥狀體征變化多端，好發(fā)年齡以學(xué)齡期兒童為主，其中男性比例稍高于女性，其臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咽峽炎、淺表淋巴結(jié)腫大、皮疹，外周血淋巴細(xì)胞增多并有異形淋巴細(xì)胞。典型病例臨床診斷并不困難，其發(fā)病機制可能為EB病毒主要侵犯B淋巴細(xì)胞，引起B(yǎng)淋巴細(xì)胞的抗原性發(fā)生改變，繼而導(dǎo)致T細(xì)胞活化形成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，以清除被感染的B淋巴細(xì)胞［2］。

EB病毒侵犯全身淋巴器官和組織，尤以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)為主，引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，包括肝臟、脾臟和淋巴結(jié)腫大，但臨床體征往往不典型，早期易造成誤診［3］。本組病例中有11.8%的患者出現(xiàn)眼瞼浮腫，有時為首發(fā)癥狀，考慮與淋巴回流受阻有關(guān)；鼻塞伴打鼾8.2%，考慮為鼻咽部淋巴組織增生所致,較上呼吸道感染的鼻塞要嚴(yán)重和難緩解,因此在臨床工作中需提高眼瞼浮腫、鼻塞伴打鼾的診斷參考價值。

IM部分患兒有肝功能損害改變,其中表現(xiàn)為AST和ALT的升高，ALT升高發(fā)生率達(dá)32.9%，少部分有黃疸（9.4%）,隨著病情的恢復(fù)，酶學(xué)改變在一般IM恢復(fù)較快,預(yù)后良好。呼吸系統(tǒng)的癥狀表現(xiàn)為支氣管炎和支氣管肺炎，尤其是部分無咳嗽或咳嗽已明顯改善的患兒，胸片仍顯示炎癥滲出。因此，對發(fā)熱時間長、抗生素治療無效的支氣管肺炎，應(yīng)警惕EBV感染的可能。并發(fā)心肌損害、心肌炎者，CK升高9.4%，CK-MB升高17.6%，LDH升高10.6%，AST升高14.1%，鈣蛋白I（cTnI）升高（1.2%），LDH、AST、CK、CK-MB在心肌損害、心肌炎診斷異性較差，cTnI是心肌損害特異性指標(biāo)。IM患兒，一旦出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐、頸部抵抗，須立即做腦脊液檢查，如明確發(fā)生腦炎，即行脫水、鎮(zhèn)靜等治療。血液系統(tǒng)受累程度不一,本組出現(xiàn)輕度貧血16.5%，出現(xiàn)血小板減少8例（5例血小板血≥80×109/L，3例

IM為自限性疾病，如無并發(fā)癥，預(yù)后大多良好，本組資料也證實了這一點。另外，由于本病尚無有效的預(yù)防措施，因此在日常工作中必須提高對本病的認(rèn)識，爭取早診斷、早治療，防止嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)。IM的治療以對癥支持及抗病毒治療為主［4］。本組病例在對癥支持治療的基礎(chǔ)上均給予了更昔洛韋抗病毒治療。更昔洛韋化學(xué)名為丙氧鳥苷,是一種廣譜抗DNA病毒藥物,對被病毒感染的淋巴細(xì)胞有高度的親和性,通過競爭性抑制病毒DNA聚合酶及直接摻入病毒DNA,終止病毒DNA鏈延長,抑制病毒復(fù)制。本組病例中更昔洛韋的總有效率為98.8%,僅3例出現(xiàn)不良反應(yīng),且停藥后均很快恢復(fù),說明更昔洛韋是治療IM的一種安全有效的藥物。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:821-825.

［2］ 高立偉，申昆玲.兒童EB病毒感染傳染性單核細(xì)胞增多癥的臨床特征.實用兒科臨床雜志,2010,25（5）:725-727.

［3］ 申昆玲.加強兒童EB病毒感染疾病的相關(guān)研究.中國實用兒科雜志,2010,25（8）:577-579.

篇4

【摘要】 目的 提高對兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥的認(rèn)識，減少誤診。方法 回顧分析2001年1月～2008年4月在我科確診的傳染性單核細(xì)胞增多癥46例，病程中曾被誤診病例情況。結(jié)果 傳染性單核細(xì)胞增多癥發(fā)病早期誤診率較高，主要誤診為化膿性扁桃體炎。中晚期誤診率較低，誤診為下呼吸道感染、川崎病、血小板減少性紫癜、肝炎。結(jié)論 對兒童發(fā)熱伴化膿性扁桃體炎且外周血淋巴細(xì)胞升高，尤其肝功能損害，應(yīng)注意傳染性單核細(xì)胞增多癥。

【關(guān)鍵詞】 兒童；傳染性單核細(xì)胞增多癥；誤診

傳染性單核細(xì)胞增多癥(infectious mononucleosis，IM)主要見于兒童和青少年，是EB病毒感染所致的一種急性傳染性疾病。IM缺少特異的癥狀體征，特別是在少年兒童中，極易漏診和誤診?，F(xiàn)將我院2005年1月~2008年5月收治的病例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 46例中男28例，女18例，年齡2～13歲。均有發(fā)熱，體溫波動在37.4 ℃～40.0 ℃，淺表淋巴結(jié)腫大46例(100%)，皮疹20例(43%)，肝大43例(93%)，脾大18例(39%)。均符合《實用兒科學(xué)》第7版?zhèn)魅拘詥魏思?xì)胞增多癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 誤診情況 (1)因發(fā)熱曾被誤診為上呼吸道感染40例，誤診時間3～7天，起病3天內(nèi)均于我院或外院門診擬診上呼吸道感染并行抗感染治療。其中雙側(cè)扁桃體腫大、表面附有膿苔誤診為化膿性扁桃體炎21例，誤診時間4～7天，經(jīng)靜脈滴注抗生素，體溫不降，出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大，肝大，查外周血異型淋巴細(xì)胞超過10%，EBV-IgM陽性，故診斷為傳染性單核細(xì)胞增多癥。(2)因發(fā)熱、咳嗽誤診為支氣管炎、肺炎各1例?；颊甙l(fā)熱、咳嗽，聽診雙肺聞及干濕性啰音，胸片符合支氣管炎、肺炎表現(xiàn)，經(jīng)靜脈滴注頭孢呋辛3～5天，仍反復(fù)發(fā)熱，查外周血異型淋巴細(xì)胞均超過10%，其中1例高達(dá)28%，且特異性抗體EBV-IgM陽性，確診為傳染性單核細(xì)胞增多癥。(3)因發(fā)熱、皮膚皮疹、淋巴結(jié)腫大，誤診為川崎病1例，患者發(fā)熱，T 38.0 ℃～40.0 ℃，病后2天開始軀干出現(xiàn)散在紅色粟粒大小充血疹，雙眼球結(jié)膜充血，查血常規(guī)正常，未見異型淋巴細(xì)胞，血小板正常，后患者出現(xiàn)肝大、脾大，查肝功能谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，復(fù)查血常規(guī)異型淋巴細(xì)胞13%，并結(jié)合特異性抗體檢查陽性，診斷為傳染性單核細(xì)胞增生癥。(4)因發(fā)熱、皮膚瘀斑誤診為血小板減少性紫癜2例?；颊甙l(fā)熱，T 37.5 ℃～39.0 ℃，四肢皮膚出現(xiàn)瘀斑，PLT(36～60)×109/L，骨穿骨髓象示：血小板減少。后復(fù)查血常規(guī)出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞升高超過10%，診斷為傳染性單核細(xì)胞增多癥。(5)因肝功能異常，黃疸誤診為急性肝炎1例。患者低熱，T 37.4 ℃～37.6 ℃，雙眼鞏膜黃染，頸部淋巴結(jié)腫大，肝大，脾大，查谷丙轉(zhuǎn)氨酶高達(dá)694 u/L，擬急性肝炎，予護(hù)肝治療。入院后查乙肝、甲肝、丙肝等均陰性，特異性抗體EBV-IgM陽性，確診傳染性單核細(xì)胞增生癥。

2 結(jié)果

2.1 實驗室檢查結(jié)果 本組患者中白細(xì)胞升高42例，白細(xì)胞正?；蚪档?例，淋巴細(xì)胞升高為主，異型淋巴細(xì)胞超過10% 45例，特異性EBV-IgM抗體陽性38例，肝功能異常44例，CK-MB升高6例，均未做嗜異性凝集試驗。

2.2 治療結(jié)果 本組患者均采用利巴韋林及對癥治療，10例加用干擾素肌注。對肝功能異常、心酶升高者輔以護(hù)肝及營養(yǎng)心肌治療。血小板低下則予以丙種球蛋白治療。所有患者均治愈。

3 討論

3.1 誤診原因分析 (1)發(fā)病早期患者常表現(xiàn)為發(fā)熱、咽峽炎，因體征少，臨床表現(xiàn)無特異性，臨床醫(yī)師?？紤]上呼吸道感染。回顧本組患者40例確診前均于門診擬診上呼吸道感染，而予以抗感染治療，可見發(fā)病早期易誤診為上呼吸道感染，尤其是化膿性扁桃體炎，本組患者中有21例起病早期診斷為化膿性扁桃體炎，誤診率為45%，可見該病誤診為化膿性扁桃體炎幾率較高，曾有報道34例傳染性單核細(xì)胞增多癥中有6例誤診為腭扁桃體炎，占14.8%［2］。誤診原因主要為該病早期表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，而其他表現(xiàn)較輕或主要癥狀偏少，且異常淋巴細(xì)胞一般在發(fā)病4~5天開始升高，2~3周達(dá)高峰。(2)體格檢查不仔細(xì)，忽略肝脾淋巴結(jié)查體，未及時觀察肝功能變化。(3)因EB病毒的嗜B淋巴細(xì)胞特性［3］，導(dǎo)致感染后全身各個系統(tǒng)的變化，癥狀復(fù)雜，因此當(dāng)癥狀、體征復(fù)雜時，要綜合分析，不能只憑發(fā)熱、咽峽炎、肝脾淋巴結(jié)腫大而做出診斷。(4)忽略了異型淋巴細(xì)胞變化特點，一次檢查陽性率偏低，要進(jìn)行動態(tài)觀察。回顧本組患者做血常規(guī)檢查時多在發(fā)病2~3天，而此時異型淋巴細(xì)胞尚未開始升高，導(dǎo)致漏診或誤診。

3.2 誤診預(yù)防 (1)查體仔細(xì)，不忽略肝脾淋巴結(jié)，綜合分析。注意傳染性單核細(xì)胞增多癥的多系統(tǒng)表現(xiàn)。(2)如血常規(guī)白細(xì)胞升高，分類中淋巴細(xì)胞升高者應(yīng)查異型淋巴細(xì)胞計數(shù)，必要時動態(tài)觀察，并及時做特異性抗體檢測。(3)國外Siennicka等［4］得出以下結(jié)論：兒童IM的可靠確診應(yīng)該是特異性IgM抗體，具有較高的敏感性和特異性。因此對疑似病例，應(yīng)及時做EBV-IgM抗體檢測以確診。

參考文獻(xiàn)

1 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)，第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002，819-827.

2 馮勇，梁傳余.誤診為腭扁桃體炎的傳染性單核細(xì)胞增多癥臨床分析.臨床耳鼻喉科雜志，2005，12：560.

3 鄧?yán)^巋，鄭躍杰，袁雄偉，等.兒童非典型EB病毒感染臨床回顧分析.中國實用兒科雜志，2006，21(2)：123-125.

篇5

[關(guān)鍵詞]傳染性單核細(xì)胞增多癥;臨床特點

[中圖分類號] R725.1[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-9-076-01

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組31例患者中男23例,女8例,年齡為11 月～12歲,發(fā)病至就診時間為1～13天。

1.2 臨床表現(xiàn) (1)發(fā)熱:30例(96.77%),體溫波動在37.8 ℃～39.6 ℃,呈不規(guī)則熱型,熱程為3～14天。(2)淺表淋巴結(jié)腫大:26例(83.87%),以頸部淋巴結(jié)腫大最明顯,其次為頜下淋巴結(jié)及腹股溝淋巴結(jié)腫大,局部無明顯疼痛及觸痛。(3)咽峽炎:29例(93.55%),以咽部充血、扁桃體腫大為特征,其中扁桃體上出現(xiàn)白色滲出物20例,16例局部形成假膜,1例上腭伴有出血點。(4)眼瞼水腫:3例(9.68%),不伴有明顯肉眼血尿、高血壓及頭痛。(5)鼻塞 15例(48.38%),出現(xiàn)張口呼吸、氣促及睡眠打鼾,不伴有流膿鼻涕、打噴嚏等癥狀。(6)肝腫大伴肝功能損害:24例(77.42%),伴厭食納差,不伴有“肝炎”病史及接觸史。(7)皮疹: 4例(12.9%),表現(xiàn)為猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹,不伴有猩紅熱接觸史,不伴有過敏病史。(8)脾臟腫大:4例(12.9%),不伴有血液系統(tǒng)癥狀。同一病例有上述一種或多種臨床癥狀,癥狀同時或者先后出現(xiàn)。均符合《實用兒科學(xué)》第7版?zhèn)魅拘詥魏思?xì)胞增多癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.3 治療與轉(zhuǎn)歸主要治療措施為抗炎、抗病毒及對癥治療?？共《居盟帪榘⑽袈屙f、更昔洛韋或病毒唑等。肝損害者給予保肝治療,心肌損害者給予能量合劑。本組住院時間4-10天。治愈23例,無死亡病例。

2 討論

2.1 傳染性單核細(xì)胞增多癥的臨床特點 主要由EB病毒感染引起的病毒侵襲性和免疫反應(yīng),從而造成全身多系統(tǒng)損害的急性傳染性疾病,可以累計全身多個系統(tǒng),包括肝、脾、淋巴結(jié)、腎、心、肺、腦、血液系統(tǒng)等,雖以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)損害為主,但也可同時有多個系統(tǒng)損害,病情輕重不一,發(fā)病的首發(fā)癥狀各不相同,臨床早期容易誤診,在“三聯(lián)征”沒有同時具備的情況下容易誤診。

2.2 誤診原因分析 (1)臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,缺乏特異性,很大一部分患兒都不是以“三聯(lián)征”同時具備為首發(fā)癥狀,因EB病毒的嗜B淋巴細(xì)胞特性[2],導(dǎo)致感染后全身各個系統(tǒng)的變化,癥狀復(fù)雜,因此當(dāng)癥狀、體征復(fù)雜時,要綜合分析,不能只憑發(fā)熱、咽峽炎、肝脾淋巴結(jié)腫大而做出診斷。(2)診斷思維局限:對該病缺乏充分的認(rèn)識和警惕,往往以患兒的主訴和首發(fā)癥狀作為分析疾病的思維方向,而不能開拓廣泛的思維范疇。例如,在本組病例中,以發(fā)熱、扁桃體滲出物為主要表現(xiàn)即診斷為化膿性扁桃體炎,沒有意識到該病有外周血象白細(xì)胞總 及中性粒細(xì)胞分類明顯的增高,曾有報道34例傳染性單核細(xì)胞增多癥中有6例誤診為腭扁桃體炎,占14.8%[3];出現(xiàn)發(fā)熱、全身猩紅熱樣皮疹即診斷為猩紅熱,沒有詳細(xì)詢問流行病學(xué)史,沒有仔細(xì)分析外周血象的特點;眼瞼水腫,加上傳染性單核細(xì)胞增多癥的部分患兒尿常規(guī)鏡檢可以出現(xiàn)少許紅細(xì)胞及蛋白即聯(lián)想到急性腎炎,沒有認(rèn)真分析有無其余的伴隨癥狀如高血壓、肉眼血尿、少尿等;肝腫大伴肝功能損害可以是傳染性單核細(xì)胞增多癥的伴隨癥狀;較長時間的鼻塞沒有經(jīng)過詳細(xì)的體格檢查就將病人轉(zhuǎn)至五官科;發(fā)熱、肝脾淋巴結(jié)腫大、三系血細(xì)胞減少,易誤診為嗜血細(xì)胞綜合征等血液系統(tǒng)疾病,而未及時完善病原學(xué)及相關(guān)抗體檢查;外周血象出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞時,檢驗科醫(yī)生容易與幼稚細(xì)胞混淆而誤診為白血病。(3)基層醫(yī)師對該病的認(rèn)識還不夠充分,體格檢查馬虎,沒有及時做相關(guān)的檢查。另外,雖然臨床懷疑該病,但未能堅持反復(fù)多次的相關(guān)實驗室檢查,從而缺乏診斷該病的證據(jù),例如:異型淋巴細(xì)胞雖然在疾病初期就可能出現(xiàn),但50%以上患兒要在病程1周末或第2周才能達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)。(4)部分醫(yī)療機構(gòu)沒有完善的實驗室檢查設(shè)施,檢驗科醫(yī)生診斷水平參差不齊,缺少對該病的認(rèn)識,也是造成該病誤診的原因之一。

2.3預(yù)防誤診的方法(1)提高對該病的認(rèn)識,仔細(xì)詢問病史,詳細(xì)多次的體格檢查,包括咽部、淋巴結(jié)、肝脾等;(2)一旦臨床懷疑本病,應(yīng)反復(fù)多次多樣相關(guān)實驗室檢查;(3)加強醫(yī)技科室相關(guān)人員的培訓(xùn),提高對該病的認(rèn)識,提高技術(shù)診斷水平;(4)應(yīng)與患兒及家屬做好醫(yī)患溝通,告知該病的發(fā)生發(fā)展過程及預(yù)后,讓家屬有充分的認(rèn)識和思想準(zhǔn)備,才能有較好的醫(yī)從性,才能配合醫(yī)生的檢查和治療,從而降低醫(yī)患矛盾。

參考文獻(xiàn)

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:821-825.

篇6

【關(guān)鍵詞】快速診斷；異型淋巴細(xì)胞；傳染性單核細(xì)胞增多癥

【中圖分類號】R725.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）06-3426-01

傳染性單核細(xì)胞增多癥（infectious mononuc leosis IM）是由EB病毒（EBV）感染引起的單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)急行增生性疾病[1]。EBV急性感染常發(fā)生在兒童青少年，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，淋巴結(jié)腫大，咽峽炎，皮疹，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，國外資料顯示80%-90%的患者伴有肝功能損壞[2]。異型淋巴細(xì)胞增高用于IM的診斷，近年來發(fā)現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞增高也在其他疾病中出現(xiàn)，如流行性感冒，病毒性肝炎，細(xì)菌，原蟲，螺旋體感染性疾病，腫瘤，自身免疫性疾病，血液病等為臨床診斷帶來困難。為快速明確診斷，防止誤診，本研究對我院兒科門診異型淋巴細(xì)胞增高的發(fā)熱患兒與IM的臨床診斷相關(guān)性進(jìn)行研究探討。

1 資料與方法

1.1研究對象 選擇我院2013年2月-2013年5月兒科門診發(fā)熱患兒6300例，血常規(guī)檢查異型淋巴細(xì)胞>4%者為觀察組，3100例健康體檢兒童為對照組。

1.2方法 ：血細(xì)胞分析儀采用H0RIBA ABX PENTRA MS60，H0RIBA ABX PENTRA DF 120 型分析儀，試劑為 HORIBA Pentra系列全自動血細(xì)胞分析儀配套試劑。 門診發(fā)熱患兒采集指端血60μl加入EDTA-2K抗凝管中混勻，進(jìn)行血常規(guī)檢查，選取檢測結(jié)果異型淋巴細(xì)胞>4%的樣本（儀器法陽性）進(jìn)行血涂片檢查，由經(jīng)驗豐富經(jīng)過細(xì)胞形態(tài)學(xué)培訓(xùn)的檢驗人員進(jìn)行形態(tài)學(xué)分類，顯微鏡下（油鏡）計數(shù)100個白細(xì)胞，異型淋巴細(xì)胞>4%定義為陽性（涂片法陽性），健康體檢兒童組由于體檢時血常規(guī)與肝功能同時檢查，血常規(guī)用EDTA-2K抗凝管采集靜脈血2ml，結(jié)果判定同上。IM診斷標(biāo)準(zhǔn)為異型淋巴細(xì)胞≥15%[3]。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計軟件，采用 檢驗。

2結(jié)果

3討論

異型淋巴細(xì)胞增高用于診斷傳染性單核細(xì)胞增多癥已廣泛使用，但是由于近年來各種病毒，細(xì)菌，原蟲，螺旋體等的感染以及腫瘤，自身免疫性疾病，血液病等為臨床對IM的診斷增加了困難。IM初次診斷易漏診的原因，一是初次異型淋巴細(xì)胞增高，臨床醫(yī)生往往容易針對淋巴細(xì)胞增高進(jìn)行抗病毒治療，二是臨床實驗室對細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查比例減少，三是由于EBV感染早期，病毒感染量低，異型淋巴細(xì)胞比例

參考文獻(xiàn)

[1] 劉曉紅。小兒傳染性單核細(xì)胞增多癥。中國醫(yī)刊，2008，43：62-64.

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篇7

關(guān)鍵詞　傳染性單核細(xì)胞增多癥　EB病毒　兒童　臨床特點

傳染性單核細(xì)胞增多癥（IM）是一種單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的急性淋巴組織增生性疾病，主要由EB病毒（EBV）感染所致。該病以不規(guī)則發(fā)熱、肝脾淋巴結(jié)腫大、咽峽炎為主要臨床表現(xiàn)，外周血異常淋巴細(xì)胞＞10%。近年來該病有逐年增多趨勢，不典型病例多，表現(xiàn)形式復(fù)雜多樣，容易誤診延誤治療。為了加深對本病臨床特征的認(rèn)識，收治IM患兒89例，分成0～3歲、4～6歲、7～14歲3組，進(jìn)行臨床及實驗室特點的分析。

資料與方法

2008年1月～2012年5月收治IM患兒89例，均符合《實用兒科學(xué)》IM診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中男56例（62.9%），女33例（37.1%），男女性別比例1.7：1；發(fā)病年齡8個月～14歲，平均4.63±2.71歲，其中0～3歲組35例（39.3%）、4～6歲33例（37.1%）、7～14歲21例（23.6%）。發(fā)病季節(jié)：春季（3～5月）發(fā)病35例（39.3%），夏季（6～8月）19例（21.3%），秋季（9～11月）24例（27%），冬季（12～2月）11例（12.4%）。

臨床表現(xiàn)與體征：①發(fā)熱86例（96.6%），熱型不規(guī)則，體溫波動于37.2～40.3℃，熱程3～12天。＞40℃　5例（5.8%），39～40℃　32例（37.2%），＜39℃　49例（57%）；②咽峽炎79例（88.8%），扁桃體腫大81例（91.0%），其中70例（86.4%）可見白色分泌物或假膜覆蓋；③淺表淋巴結(jié)腫大69例（77.5%），多以雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大為主，腫大淋巴結(jié)活動無明顯壓痛；④肝臟腫大21例（23.6%），質(zhì)地中等，無壓痛；⑤脾臟腫大10例（11.2%）；⑥皮疹32例（36.0%），皮疹可分布于全身，軀干部為主，多呈斑丘疹、猩紅熱樣皮疹、多形性皮疹；⑦眼瞼浮腫13例（14.6%）。

實驗室檢查：所有病例均行EB病毒衣殼抗原IgM（VCA-IgM）檢測，81例陽性（91.0%）；血常規(guī)：WBC（3.2～29.8）×109/L，＜4×109/L　9例（10.1%），＞10.0×109/L　63例（70.7%）。白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主，淋巴細(xì)胞百分比＞50%　81例（91.0%），異常淋巴細(xì)胞＞10%　21例（23.6%）。粒細(xì)胞減少5例，少數(shù)患兒伴有輕度貧血，血小板減少2例不伴有出血傾向；肝功異常（AST、ALT增高）31例（34.8%），心肌酶譜異常（CK　CK-MB增高）13例（14.6%）；腹部B超提示肝臟或脾臟增大18例（20.2%）；胸片結(jié)果：支氣管炎17例（19.1%），支氣管肺炎5例（5.6%）。

治療：所有IM患兒均予以更昔洛韋5mg/（kg?次），2次/日靜滴抗病毒治療，療程7～10天。病情較重，使用抗病毒治療3天仍發(fā)熱不退者予以靜脈丙種球蛋白400mg/（kg?日）靜滴，連用3～5天。合并細(xì)菌感染者加用抗生素，合并有肝功損害及心肌損害者，予以保肝及營養(yǎng)心肌治療。予以退熱，維持水電解質(zhì)平衡，靜脈營養(yǎng)支持等對癥處理。

結(jié)　果

住院10～15天，2例患兒來院時已出現(xiàn)全身多臟器損害死亡，其余病例均臨床治愈，門診隨訪1個月，檢測血常規(guī)及生化、胸片、肝脾B超均恢復(fù)正常。

討　論

傳染性單核細(xì)胞增多癥是由EB病毒感染引起的全身感染性疾病，可累及全身多個系統(tǒng)，包括肝、脾、淋巴結(jié)、心臟、肺、腎臟，但以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)為主。病程具有自限性，若無并發(fā)癥大多預(yù)后良好。少數(shù)患兒出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥，發(fā)展為重癥IM，而重癥IM如不及時治療，死亡率高達(dá)92.3%［2］。EBV感染與社會經(jīng)濟狀況密切相關(guān)，發(fā)達(dá)國家IM多見于青少年，發(fā)展中國家IM發(fā)病高峰在2～6歲，收集患兒在0～6歲68例（76.4%），與文獻(xiàn)報道基本一致［3］，這可能與發(fā)展中國家衛(wèi)生狀況較差且人口密度較大，該年齡段兒童免疫功能較低有關(guān)。

篇8

【關(guān)鍵詞】 兒童；傳染性單核細(xì)胞增多癥；α-干擾素；更昔洛韋

The comparation of the therapeutic effect of GCV and α-interferon to infectious mononucleosis

CEN Dan-yang,ZHU Jun,XUE Hong-man，et al.Second Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120,China

【Abstract】 Objective To compare the therapeutic effect of GCV and α-interferon to infectious mononucleosis (IM) in children.Methods 222 patients were divided into the ganciclovir(GCV) treatment group (n=59),the α-interferon treatment group (n=74) and the control group (n=89).Among these three groups there were no differences in age,sex and patients,condition.Children in the GCVgroup were given GCV 10 mg/（kg•d），q12 h，iv drip for 7 days，then 5 mg/（kg•d），qd，iv drip，the whole treatment course were 10-14 days.Patients in the α-interferon group were given α-interferon 5×104U/（kg•d），im，for 10-14 days.The control group were given other drugs（ribavirin，etc）.Results ①Between the GCV group and the control group,significant difference were found in the shorten of fever duration,the improvement of the angina,the diminution of the lymph node、liver and spleen and the time atypical lymphocyte decreased

【Key words】 Children; Infectious mononucleosis; Ganciclovir； α-interferon

一般認(rèn)為傳染性單核細(xì)胞增多癥（infectious mononucleosis,IM）為自限性疾病，以對癥治療為主。但近年對IM患者的追蹤研究發(fā)現(xiàn)，部分患兒病情反復(fù)、遷延，預(yù)后不佳［1］，因此在IM的早期給與有效抗EB病毒（EBV）的藥物很有必要。目前國內(nèi)外對治療EBV的幾種藥物的療效仍有爭議，本文對α-干擾素（α-INF）和更昔洛韋（GCV）治療兒童IM的療效進(jìn)行了比較，為今后進(jìn)一步開展本病的臨床研究提供重要參考依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，咽峽炎、扁桃體炎，淋巴結(jié)腫大，肝大，脾大（其中3項以上陽性）；②外周血異形淋巴細(xì)胞>10%或總數(shù)>1.0×109/L；③EB病毒抗體測定（急性期VCA-IgM陽性，雙份血清VCA-IgG滴度4倍以上升高）；④血清嗜異性抗體測定陽性（具有IM臨床表現(xiàn)，且實驗室檢查符合2~4項中一項或多項可確診IM）［2］。

1.2 治療分組 2002年1月至2006年12月入住本院兒科，診斷為IM的全部病例共238例，其中16例病情重，未列入分組，余222例分為GCV治療組、α-INF治療組和其他藥物治療組。GCV治療組59例，年齡8個月~13歲，男36例，女23例；α-INF治療組74例，年齡1~12歲，男49例，女25例；其他藥物治療組89例，年齡6個月~14歲，男51例，女38例。3組患兒年齡、性別、病程、病情等無明顯差異。

1.3 治療方案 3組均使用對癥治療藥物及酌情使用抗生素，GCV治療組使用GCV（湖北潛龍藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，商品名為荷普欣）治療，劑量10 mg/（kg•d），1次/12 h，靜脈滴注，7 d后改為5 mg/（kg•d），1次/d，靜脈滴注，總療程10~14 d。α-INF治療組使用α-INF（沈陽三生制藥廠生產(chǎn)，商品名為因特芬）治療，5萬U/（kg•d），肌內(nèi)注射，總療程10~14 d。其他藥物治療組不用以上兩種藥物，而用其他抗病毒藥物（利巴韋林等）治療。

1.4 重癥治療 238例中16例病情較重的患兒在疾病早期予α-INF加GCV治療，療程為2~3周，其中9例同時予大劑量靜脈丙種球蛋白治療，有肝損害、心肌損害的患兒予護(hù)肝、營養(yǎng)心肌等對癥支持治療，合并血小板減少或有明顯神經(jīng)癥狀者加予糖皮質(zhì)激素治療。

1.5 觀察指標(biāo) 熱程，咽峽炎的改善，淋巴結(jié)、肝脾開始縮小時間，異型淋巴細(xì)胞恢復(fù)至

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示；計數(shù)資料用百分率（%）表示。采用SPSS 11.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗，計量資料采用方差分析，P

2 結(jié)果

2.1 α-INF和GCV的療效比較 GCV治療組和α-INF治療組在熱程，咽峽炎（咽痛、扁桃體滲出物）改善，淋巴結(jié)、肝脾開始縮小及異型淋巴細(xì)胞恢復(fù)至

2.2 不良反應(yīng) 用GCV及α-INF治療后每3 d復(fù)查1次血常規(guī)，每隔1周復(fù)查1次肝腎功能，GCV治療組有5例粒細(xì)胞減少,4例惡心；干擾素治療組11例出現(xiàn)發(fā)熱，4例粒細(xì)胞減少；兩組均未見肝腎功能損害。不良反應(yīng)均在停藥后3~7 d恢復(fù)正常。

2.3 重癥治療 本組16例病情較重的IM患兒中3例EB病毒相關(guān)性噬血細(xì)胞綜合征（EBV-AHS）中2例在入院時已病情危重，1例于入院3 d后搶救無效死亡，1例于1周內(nèi)家長放棄治療出院，1例以“反復(fù)腹脹、關(guān)節(jié)痛肢端紫紺6個月”入院，體查肝脾淋巴結(jié)腫大、腹水、皮疹、心肌及肝功能損害明顯，住院期間有高熱、水腫、抽搐、昏迷等表現(xiàn)，經(jīng)予α-INF、GCV、大劑量靜脈丙種球蛋白、糖皮質(zhì)激素及其他對癥支持后，癥狀明顯好轉(zhuǎn)。除了上述死亡及放棄治療的患兒，其余患兒均好轉(zhuǎn)或治愈出院，住院時間為5~35（14±8.67）d。

3 討論

既往認(rèn)為IM是自限性疾病，無需治療。但目前研究證明，部分IM患兒病情嚴(yán)重、反復(fù)遷延，特別是一些慢性EBV感染，預(yù)后并不理想。EBV可將其DNA 整合到宿主T細(xì)胞染色體基因，使后者發(fā)生從良性到新生物前期或明顯的惡性增生［3］。國內(nèi)王英卓等報道［4］在18例IM患兒的隨訪追蹤中發(fā)現(xiàn)有2例轉(zhuǎn)變?yōu)榘籽。瑖釰arrett RF 報道［1］ 部分何杰金氏淋巴瘤患者的發(fā)病與其早年患過IM密切相關(guān)，因而采取有效藥物治療IM很有必要。

目前對IM的抗病毒治療仍有爭議，國內(nèi)有部分文獻(xiàn)報道GCV、α-INF及靜脈丙種球蛋白對治療EBV感染有一定的療效［5-7］，也有報道［8］指出應(yīng)用GCV治療EBV感染在退熱方面無明顯療效。本組資料證明，應(yīng)用GCV或α-IFN治療IM在熱程，咽峽炎（咽痛、扁桃體滲出物）改善，淋巴結(jié)、肝脾開始縮小、異型淋巴細(xì)胞下降方面均較其他藥物治療組明顯縮短（P0.05）。GCV及α-INF在治療過程中僅出現(xiàn)少數(shù)輕微的不良反應(yīng)，均在停藥后1周內(nèi)恢復(fù)正常，所以筆者認(rèn)為在臨床上選用上述任一種藥物治療IM都安全有效。

本組有部分病情較重的患兒早期聯(lián)合應(yīng)用GCV、α-INF及大劑量靜脈丙種球蛋白治療取得良好療效。2例死亡病例均合并AHS，且入院時已病情嚴(yán)重，除多系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害，還出現(xiàn)外周血象白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板計數(shù)進(jìn)行性降低，凝血功能障礙，故搶救起來非常困難，此時即使予大劑量靜脈丙種球蛋白沖擊及其他的綜合治療也難以挽救患者的生命。

參 考 文 獻(xiàn)

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篇9

[關(guān)鍵詞] 兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥；更昔洛韋；丙種球蛋白；治療體會

[中圖分類號] R725.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）01（a）-0080-02

傳染性單核細(xì)胞增多癥是一種由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBv 人類皰疹病毒）引起的急性網(wǎng)狀內(nèi)皮增生性傳染病，患兒主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咽峽炎及淋巴結(jié)肝脾腫大。雖然目前對于該病沒有特效藥物，但以更昔洛韋為主的抗病毒藥在治療中取得了較好的效果[1]。為探討分析兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥的治療情況，并觀察更昔洛韋聯(lián)合丙種球蛋白治療該病的臨床療效，該研究以2011年10月―2013年2月期間收治的38例患兒為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的38例兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥患兒，所有患兒均符合該病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將所有患兒按隨機數(shù)法分為實驗組與對照組，兩組均為19例。實驗組男12例，女7例，平均年齡（3.9±1.1）歲，平均病程（15.2±3.6）d；對照組男10例，女9例，平均年齡（4.1±1.2）歲，平均病程（15.5±4.1）d。兩組一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

實驗組與對照組均接受相同的對癥支持治療，均在早期進(jìn)行抗感染、保肝治療，并在入院后接受更昔洛韋（國藥準(zhǔn)字號：H2005 1263）靜脈滴注，劑量10 mg/（kg?d），14 d為1個療程。實驗組入院后接受大劑量丙種球蛋白，劑量1 g/（kg?d），連用2 d。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn)

用藥7 d后對所有患兒的治療效果進(jìn)行評估，標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[2-3]。并記錄所有患者的熱程、咽峽炎改善時間、淋巴結(jié)開始縮小時間、肝脾明顯縮小時間、異型淋巴細(xì)胞

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS16.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗標(biāo)準(zhǔn)為0.05。

2 結(jié)果

2.1 實驗組與對照組臨床療效的比較

實驗組治療的總有效率明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2 實驗組與對照組各項恢復(fù)指標(biāo)的比較

實驗組熱程、咽峽炎改善時間、淋巴結(jié)開始縮小時間、肝脾明顯縮小時間、異型淋巴細(xì)胞

3 討論

傳染性單核細(xì)胞增多癥多發(fā)病于兒童，絕大部分患兒在1歲以前被感染。除常見的臨床癥狀之外，文獻(xiàn)報道我國患兒中肝脾腫大與胃腸道癥狀也較為多見[4]。雖然傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為該病屬于自限性疾病，但由于EB病毒屬于皰疹病毒科，對于機體的損害范圍較為廣泛，故患兒的臨床表現(xiàn)多變，部分病情較為嚴(yán)重的患兒可由于發(fā)生肝衰竭而死亡[5]。而采用藥物在早期阻止患兒體內(nèi)的病毒進(jìn)行復(fù)制并將其清除對于早期疾病的治療有著重要的意義，更昔洛韋是一種人工合成的廣譜抗DNA藥物，其對于EB病毒有著較高的活性，且不具備堿基復(fù)制的效果。當(dāng)其進(jìn)入到機體后，會在細(xì)胞激酶的作用下使細(xì)胞內(nèi)的丙氧磷酸化為丙氧鳥苷的一價磷酸鹽或三價鹽，從而對DNA與GTP的結(jié)合形成競爭性抑制，同時滲入病毒以終止DNA鏈的延長以達(dá)到抗病毒的目的。

丙種球蛋白可以提升患兒血清的免疫水平以達(dá)到調(diào)節(jié)其免疫反應(yīng)能力的目的，除此之外，球蛋白還可以激活補體，中和患兒機體內(nèi)的病原體。丙種球蛋白中含有大量抗人IL-1，IL-6自身抗體與多克隆抗體，對于病原抗原與炎癥細(xì)胞有著中和的作用。而研究顯示傳染性單核細(xì)胞癥患兒在急性期時CD4+與CD8+水平的比值下降，提示患兒的細(xì)胞免疫功能受到破壞，而丙種球蛋白的使用可以在短時間內(nèi)提升對患兒的免疫損傷起到逆轉(zhuǎn)的作用。

該研究中，實驗組治療的總有效率明顯優(yōu)于對照組（P

[參考文獻(xiàn)]

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篇10

關(guān)鍵詞：急性單核細(xì)胞白血?。恢袠星址?/p>

1 臨床資料

患者，男性，56歲。2010年9月因"反復(fù)發(fā)熱伴乏力1月余"入院。骨穿后經(jīng)我院診斷為急性粒單核細(xì)胞白血病（M4型），給予2個療程IA（去甲氧柔紅霉素，阿糖胞苷）方案誘導(dǎo)化療，復(fù)查骨髓已達(dá)完全緩解（CR）。但化療結(jié)束后半月出現(xiàn)無明顯誘因的腰痛，疼痛劇烈持續(xù)，伴有雙下肢癱瘓，尿潴留，行腰椎MRI提示第五椎管處高信號，腰椎穿刺查腦脊液常規(guī)和生化示：色黃，潘氏試驗（+），蛋白5.0 g/L，白細(xì)胞數(shù)正常。遂診斷為腦實質(zhì)白血病，予中劑量的甲氨蝶呤（MTX）+替尼泊苷（VM-26）的化療，同時行腰穿加鞘內(nèi)注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），經(jīng)過上述治療后上述癥狀消失。MRI復(fù)查較前好轉(zhuǎn)，復(fù)查腦脊液常規(guī)和生化：潘氏試驗（+），蛋白1.0 g/L，白細(xì)胞數(shù)正常，亦較前好轉(zhuǎn)。隨后予FA（氟達(dá)拉濱，Ara-C）化療，同時行腰穿加鞘內(nèi)注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），末次腦脊液常規(guī)和生化檢查正常，MRI復(fù)查較前好轉(zhuǎn)。因?qū)ふ夜w失敗而未行造血干細(xì)胞移植，同時患者拒絕顱腦放療，隨后患者接受8個序貫療程的IA、MTX+VM-26和FA的鞏固治療，化療周期為1個月，期間多次復(fù)查腦脊液均未見異常，多次全脊髓MRI檢查均未見異常。之后序貫IA、MTX+VM-26和FA維持治療，化療周期逐漸延長到6個月，末次化療至今已8月。末次腦脊液復(fù)查未見異常，全脊髓MRI檢查正常，骨髓復(fù)查完全緩解?；颊咧两裎闯霈F(xiàn)腰痛。目前已?；?，患者恢復(fù)正常工作。

2 討論

中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）是白血病細(xì)胞直接播散或經(jīng)血液轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，浸潤腦膜或腦實質(zhì)，使患者表現(xiàn)出相應(yīng)的神經(jīng)和精神癥狀。目前診斷參照1978年南寧全國白血病防治研究協(xié)作工作會議有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病標(biāo)準(zhǔn)：①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征（尤以顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)多）；②腦脊液的改變：a.壓力增高>0.02 kPa（200 mm水柱），或大于60滴/min；b.白細(xì)胞計數(shù)>1×107/L；c.涂片見到白血病細(xì)胞；d.蛋白>0.45 g/L或潘氏試驗陽性；③除外其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。由于大部分化療藥物不易透過血腦屏障，即使透過也難于達(dá)到殺傷白血病細(xì)胞所需的血藥濃度。所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為白血病細(xì)胞的"庇護(hù)所"，這是導(dǎo)致白血病復(fù)發(fā)的主要根源。

CNSL以急性淋巴細(xì)胞白血病最常見，Sancho等人[1]報道CNSL在急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）中的發(fā)生率達(dá)26%～30%，而Vega-Ruiz等[2]報道急性髓性白血?。ˋML）的CNSL發(fā)病率只有3%～18%，其中又以高白細(xì)胞AML和M4、M5患者較易發(fā)生CNSL[3-5]?；颊咴谂R床上往往無癥狀，也可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、復(fù)視，嚴(yán)重時可出現(xiàn)嘔吐、頸項強直等顱內(nèi)高壓癥狀[6]。CNSL的治療目前包括大劑量Ara-C或MTX的靜脈注射，鞘內(nèi)注射MTX，頭顱照射或放化療聯(lián)合。CNSL復(fù)發(fā)后往往會出現(xiàn)全身的復(fù)發(fā)，應(yīng)當(dāng)同時進(jìn)行系統(tǒng)性治療。氟達(dá)拉濱聯(lián)合Ara-C的化療方案在AML的誘導(dǎo)緩解治療中有較好的療效。氟達(dá)拉濱在Ara-C前4 h應(yīng)用可以提高細(xì)胞內(nèi)阿糖胞苷三磷酸的濃度，從而提高Ara-C的療效，此方案常用于繼發(fā)性AML和難治復(fù)發(fā)性AML的治療。

該患者診斷為急性粒單核細(xì)胞白血病，此亞型大約占AML的15%，易發(fā)生牙齦、皮膚或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓外侵犯，血液和骨髓特點是20%以上細(xì)胞是原始單核細(xì)胞或幼稚單核細(xì)胞，原始粒細(xì)胞可與過氧化物酶或氯乙酸酯酶反應(yīng)，原始或幼稚單核細(xì)胞可與非特異性酯酶反應(yīng)并可被氟化鈉抑制。此患者誘導(dǎo)緩解期出現(xiàn)中樞浸潤，符合CNSL只有少數(shù)在白血病的初期或首診發(fā)生，大部分在緩解期發(fā)生的發(fā)病特點。目前復(fù)發(fā)難治性AML的基本治療策略包括：①與原誘導(dǎo)治療無交叉耐藥的方案；②中大劑量Ara-C為主的方案，聯(lián)合去甲氧柔紅霉素、依托泊苷、氟達(dá)拉濱和米托蒽醌等；③異基因造血干細(xì)胞移植；④預(yù)激治療：化療前和化療期間使用粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）或粒單核細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）促進(jìn)白血病細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，增強S期特異細(xì)胞毒藥物對白血病細(xì)胞的殺滅，如老年AML患者使用CAG（阿克拉霉素，Ara-C，G-CSF）的化療方案。但復(fù)發(fā)難治性AML患者的治療難度大、緩解率低、總體生存期短，國內(nèi)外報道CR率20%～70%[7-10]。

本例患者在中樞復(fù)發(fā)后采用中劑量Ara-C為主的誘導(dǎo)方案，聯(lián)合IDA，MTX，VM-26和氟達(dá)拉濱，兼顧了中樞和外周系統(tǒng)的化療?；颊咴谶_(dá)到完全緩解后序貫中劑量Ara-C和易透過血腦屏障的化療藥物使患者達(dá)到持續(xù)完全緩解而長期存活，為不能進(jìn)行造血干細(xì)胞移植的患者提供了一種選擇途經(jīng)。目前發(fā)病時白細(xì)胞大于100×109/L或M4、M5的AML的CNSL防治已較明確，國內(nèi)大多單位建議在白血病患者完全緩解后10 d內(nèi)進(jìn)行。臨床醫(yī)師應(yīng)重視對急性粒單核細(xì)胞白血病的預(yù)防性鞘內(nèi)注射，盡量降低CNSL的發(fā)生率。

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