導(dǎo)語：如何才能寫好一篇乳鐵蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

2、乳鐵蛋白是母乳中的核心免疫蛋白，能幫助嬰幼兒抵抗細(xì)菌、病毒等有害微生物，預(yù)防病毒引起的呼吸道感染及腹瀉等嬰兒常見疾病，同時(shí)還可以促進(jìn)嬰兒的生長發(fā)育和增強(qiáng)造血功能，為嬰兒構(gòu)筑起健康成長的第一道防線。

3、在嬰幼兒羊奶粉中添加乳鐵蛋白有以下作用：

4、抑菌，如沙門氏菌、金黃葡萄球菌；

5、抗病毒，如HIV病毒；

6、免疫調(diào)節(jié)；

7、促進(jìn)鐵的吸收；

8、促進(jìn)腸道雙歧桿菌的生長；

9、阻斷自由基；

10、抗氧化；

篇2

Lf具有多種生物功能，被認(rèn)為是存在于初乳和常乳中宿主防御系統(tǒng)的活性成分，并被認(rèn)為是一種安全物質(zhì)，服用后無不良作用，可廣泛應(yīng)用于食品、醫(yī)療和化妝品領(lǐng)域。Lf的抗菌作用、抗癌作用、對(duì)細(xì)胞增殖分化的影響、對(duì)口腔細(xì)菌附著的影響以及對(duì)骨再生作用的影響等生物活性可被應(yīng)用于口腔醫(yī)學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域。

2、乳鐵蛋白在口腔醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用進(jìn)展

2.1乳鐵蛋白在牙周病中應(yīng)用

1972年Bullen最早發(fā)現(xiàn)了Lf的抑菌性［2］，這是Lf最重要的生理功能之一。近年來，人們對(duì)Lf的大量臨床研究，已充分證實(shí)了這一點(diǎn)。Lf的抑菌作用主要有“鐵剝奪”、“膜滲透”和“酶抑制”3種機(jī)制［3］。菌斑細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物是牙周病的主要致病因素。減少菌斑形成和抑制致病菌，有助于預(yù)防牙周病的發(fā)生。Lf對(duì)牙周代表性細(xì)菌如伴放線放線桿菌、牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌的抗菌活性和其他生物學(xué)效應(yīng)已被廣泛研究。Lf的多態(tài)性與侵襲性牙周炎發(fā)病率的關(guān)系以及將齦溝液中乳鐵蛋白作為牙周炎嚴(yán)重程度的標(biāo)記物均已被報(bào)道。Hiroyu－kiWakabayashi等［4］用≥130mg／L的人乳鐵蛋白（hLf），鐵缺乏和鐵飽和的牛乳鐵蛋白（bLf），≥6μg／mL牛乳鐵蛋白衍生抗菌肽乳鐵蛋白肽（LfcinB）培養(yǎng)牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌，結(jié)果對(duì)這兩種細(xì)菌的生長抑制作用均長達(dá)5h，可作為牙周病的輔助治療手段。HiroyukiWakabayashi［5］研究表明Lf在高濃度時(shí)對(duì)浮游形式的牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌展現(xiàn)出抗菌活性；此外，Lf能有效的抑制生物膜的形成并且在生理濃度下減少這些細(xì)菌生物膜的建立。臨床研究表明，口服bLf可以減少慢性牙周炎患者齦下菌斑中的牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌。在體內(nèi)和體外研究中發(fā)現(xiàn)，Lf可能是牙周細(xì)菌的生物膜抑制劑。Atsushi［6］給患有牙周疾病的受試者口服牛乳鐵蛋白脂質(zhì)體（L－bLf），觀察L－bLf能否有效的治療牙周病。L－BLf作為補(bǔ)充物以片劑的形式（180mgbLf／d）給予受試者4周，受試者多個(gè)位點(diǎn)的牙周探診深度超過3mm。在PD大于4mm的5個(gè)受試者中研究了51個(gè)位點(diǎn)的PD、BOP、GCF量以及GCF中TNF、IL－1、IL－6、MCP－1的水平。通過服用L－BLf，PD明顯減小，但BOP和GCF的量則無明顯改變。GCF中MCP－1的水平明顯降低，而其他細(xì)胞因子的水平則沒有改變。這些結(jié)果表明，L－BLf補(bǔ)充劑能有效的治療牙周炎疾病，但仍需要大量的前瞻性對(duì)照研究。

2.2乳鐵蛋白在齲病治療中的作用

Lf含量的增加又可與其他蛋白協(xié)同抑制細(xì)菌的致齲作用，符合機(jī)體的生理應(yīng)激機(jī)制。郝高峰等［8］以高齲（齲、失、補(bǔ)牙數(shù)≥5，高齲組）和無齲（齲、失、補(bǔ)牙數(shù)＝0，無齲組）兒童各40名為研究對(duì)象，雙金雞納酸法測(cè)定唾液總蛋白含量，十二烷基硫酸鈉．聚丙烯酰氨凝膠電泳分析唾液蛋白條帶，免疫印跡法檢測(cè)唾液乳鐵蛋白和溶菌酶含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)高齲組總蛋白含量［（852．02±206．14）mg／L］低于無齲組［（1032．44±221．99）mg／L］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．001），相對(duì)分子質(zhì)量為77000蛋白的百分含量［（12．50±7．73）IA／μg］顯著高于無齲組［（8．71±4．28）IA／μg，P＝0．009］，相對(duì)分子質(zhì)量為14500蛋白的百分含量兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0．137）。高齲組乳鐵蛋白百分含量［（229．04±197．14）IA／μg］顯著高于無齲組［（144．07±99．91）IA／μg，P＝0．018］，溶菌酶含量兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0．091）?？傻贸鼋Y(jié)論唾液蛋白與乳牙患齲密切相關(guān)，乳鐵蛋白可能是其中一種重要的成分。

2.3乳鐵蛋白在口腔外科中修復(fù)骨缺損的作用

骨缺損是臨床上常見的疾病，目前多采用自體骨或異體骨移植進(jìn)行修復(fù)，但由于骨移植效果不盡如人意，利用組織工程學(xué)原理治療骨損傷已成為此領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。增強(qiáng)頜骨再生，提高其穩(wěn)定性，對(duì)于改善種植體的骨結(jié)合性和穩(wěn)定性也有著重要的作用。Lf具有很強(qiáng)的成骨能力，已經(jīng)被成骨細(xì)胞的體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)和小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)所證實(shí)［9］。關(guān)于Lf的細(xì)胞促進(jìn)作用很早以前就已有人報(bào)道，Naot等［10］用Lf連續(xù)5d注射成年雄鼠大腦右半球，發(fā)現(xiàn)其顱骨片段組表面間隙明顯增加，礦物疊積率和骨形成率明顯增加，推測(cè)Lf可能增強(qiáng)成骨作用而抑制破骨細(xì)胞作用。Takayama［11］等經(jīng)低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白基因證實(shí)Lf能夠強(qiáng)化膠原酶沉積，從而增強(qiáng)骨密度。Cornish［12］研究發(fā)現(xiàn)，Lf能刺激成骨細(xì)胞形成周期，是成骨細(xì)胞的一種潛在生存因子。Lf亦可降低破骨細(xì)胞數(shù)目，從而抑制破骨細(xì)胞引起的骨吸收。TakaokaR等［13］在小鼠背部皮下植入明膠凝膠結(jié)合Lf，明膠凝膠結(jié)合Lf在植入部位表現(xiàn)出比單獨(dú)Lf注射液更長的Lf釋放期。與沒有經(jīng)過Lf處理或低濃度Lf處理的大鼠顱骨骨缺損處相比，將合并Lf的明膠凝膠植入大鼠顱骨骨缺損處后能形成明顯增強(qiáng)的骨再生?？梢缘贸?，明膠凝膠的緩釋功能能夠增強(qiáng)Lf促進(jìn)骨再生的活性。

2.4乳鐵蛋白在口腔腫瘤治療中的應(yīng)用

近年來，一些研究認(rèn)為，Lf具有化學(xué)預(yù)防和抗腫瘤作用。Lf能明顯抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移，已被國內(nèi)外許多科學(xué)家證實(shí)。Lf對(duì)多種器官包括食道、口腔、肺、肝、結(jié)腸和膀胱等的腫瘤發(fā)生、生長和轉(zhuǎn)移都表現(xiàn)出抑制作用［14，15］。Lf的抗腫瘤機(jī)制是由多種機(jī)制介導(dǎo)的。1）Lf蛋白阻止細(xì)胞周期G1期向S期的過渡，使細(xì)胞進(jìn)入生長停滯期［16］，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖。Damiens［17］等研究證明Lf可以調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖，在人的乳腺細(xì)胞系中加入Lf會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞的生長抑制，抑制細(xì)胞周期G1期向S期的轉(zhuǎn)換，并使周期素依賴性蛋白激酶（CKD）的抑制劑P21cip1蛋白水平增加。2）調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，增高血液中NK細(xì)胞、T細(xì)胞數(shù)量，并刺激IL－18的大量生成［18］；研究證明Lf可以活化自然殺傷細(xì)胞和中性白細(xì)胞，誘導(dǎo)集落刺激因子的活性，并且可以增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的毒性［19～21］。3）激活癌細(xì)胞內(nèi)FAS信號(hào)途徑，誘導(dǎo)癌細(xì)胞程序性死亡［22，23］；BLf可以通過產(chǎn)生活性氧簇引起體外非白血性白血病細(xì)胞系的程序性細(xì)胞死亡。最近發(fā)現(xiàn)，在結(jié)腸黏膜癌細(xì)胞系和頭頸部癌細(xì)胞系中，Lf改變程序性細(xì)胞死亡相關(guān)基因的表達(dá)［24，25］。4）抑制腫瘤血管發(fā)生，這與IL－18阻止血管發(fā)生的特性密切相關(guān)［26］。Norrby［27］等的研究也認(rèn)為，Lf可以抑制腫瘤的血管發(fā)生，Lf在體外具有抗上皮細(xì)胞增殖的活性并且可以強(qiáng)烈抑制血管內(nèi)皮生長因子介導(dǎo)的血管發(fā)生。關(guān)于Lf與口腔腫瘤關(guān)系的研究比較少，近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，HBf可以抑制頭頸部鱗狀細(xì)胞癌，并且是通過直接的細(xì)胞毒作用以及系統(tǒng)性的免疫調(diào)節(jié)作用來實(shí)現(xiàn)的［28］。Xiao［29］等的研究也證明Lf在體外可以抑制3種不同的頭頸部細(xì)胞的增殖。目前研究者已經(jīng)通過12次不同的實(shí)驗(yàn)給211人口服Lf，包括110名健康的志愿者或無癥狀的患者，57名化療患者，44名未作化療的腫瘤患者。Lf有很好的相容性并且沒有藥物相關(guān)性死亡，也沒有其他的嚴(yán)重的有害的事件報(bào)道。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，口服Lf可以有效地延緩腫瘤的發(fā)展。

2.5乳鐵蛋白在口腔其他領(lǐng)域的應(yīng)用

Lf和乳過氧化物酶組成的混合物能夠影響口腔異味。有關(guān)學(xué)者進(jìn)行了隨機(jī)，雙盲，交叉，安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)，十五列受試者口服Lf和乳過氧化物酶混合物片劑，并檢測(cè)他們的口腔氣體中揮發(fā)性硫化物的含量。結(jié)果表明Lf和乳過氧化物酶的混合物對(duì)口腔異味有抑制作用。此外，有研究發(fā)現(xiàn)牛奶中的蛋白質(zhì)，如酪蛋白和乳鐵蛋白，能抑制致齲性的變形鏈球菌對(duì)羥基磷灰石的初始附著。

3、乳鐵蛋白應(yīng)用前景展望

篇3

乳鐵蛋白（lactoferrin，LF）是一種存在于人體多種組織中的糖蛋白，具有抗細(xì)菌、真菌及病毒等特性，參與構(gòu)成非特異性免疫系統(tǒng)，也是口腔唾液防御系統(tǒng)的重要組成部分[3-5]。LF可以通過干擾LPS引發(fā)的[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務(wù)，歡迎您的光臨dylw.net]TLR4免疫反應(yīng)來抑制內(nèi)毒素毒性，進(jìn)而抑制炎癥發(fā)展。抑制LPS激發(fā)的TLR4反應(yīng)從而調(diào)控相關(guān)的炎癥反應(yīng)，是近年來研究炎癥治療方法的熱點(diǎn)。本研究采用實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)（real-time quan-titative polymerase chain reaction，RT-PCR）和細(xì)胞免疫熒光染色法，檢測(cè)LF對(duì)LPS引發(fā)的牙周膜細(xì)胞TLR4表達(dá)的影響，以期了解LF在牙周炎免疫治療方面的作用。

1 材料和方法

1.1 主要材料和設(shè)備

大腸桿菌LPS、Ⅰ型膠原酶、乳鐵蛋白（Sigma公司，美國），胎牛血清、高糖DMEM細(xì)胞培養(yǎng)液（Hyclone公司，美國）；RNAiso Plus（總RNA提取試劑），反轉(zhuǎn)錄試劑盒、RT-PCR試劑盒（Takara公司，日本）；抗熒光衰減封片劑、山羊血清封閉液、4，6-聯(lián)脒-2-苯基吲哚 （4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）染色液（武漢博士德生物工程有限公司）；鼠抗人TLR4一抗（Abcam公司，英國），山羊抗小鼠二抗（Santa Cruz公司，美國）；流式抗體CD29、CD90、CD105、CD44（eBioscience公司，美國）；流式細(xì)胞儀（BD公司，美國）；Real-time RQ RT-PCR儀（Applied Biosystems公司，美國）；生物安全柜、離心機(jī)（Thermo Electron公司，美國）；顯微鏡及照片獲取系統(tǒng)（Olympus公司，日本）。

1.2 人牙周膜細(xì)胞（human periodontal ligament cells，hPDLCs）分離培養(yǎng)和鑒定

1.2.1 hPDLCs分離和培養(yǎng) 取南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院口腔科15～25歲因正畸減數(shù)拔除的志愿者牙周組織健康的前磨牙，牙齒拔出后立即置于含雙抗的DMEM培養(yǎng)液中，低溫轉(zhuǎn)移至實(shí)驗(yàn)室，用含雙抗的PBS沖洗3遍，無菌濕潤條件下刮取根中1/3的牙周膜組織，剪成1 mm3大小的組織塊，PBS沖洗并離心后加入200 μLⅠ型膠原酶，37 ℃培養(yǎng)箱內(nèi)消化10 min，終止消化并離心后將組織塊平整置于六孔板中，上蓋無菌蓋玻片，每孔加入2 mL含10%體積分?jǐn)?shù)胎牛血清的DMEM培養(yǎng)液，37 ℃、5%CO2孵箱中培養(yǎng)。次日換液，以后每3 d換液，待細(xì)胞從組織塊中爬出并鋪滿瓶底達(dá)80%時(shí)進(jìn)行首次傳代。

1.2.2 hPDLCs鑒定 1）Ⅰ、Ⅳ型膠原的PCR檢測(cè)。取第3代生長良好的細(xì)胞，以1×106個(gè)·mL-1的密度接種于6孔板，常規(guī)培養(yǎng)24 h至細(xì)胞貼壁后，TRIzol法提取總RNA，并以此作為模板合成cDNA，以磷酸甘油醛脫氫酶（glyceraldehyde phosphate dehydroge-nase，GAPDH）為內(nèi)參，引物序列見表1。半定量PCR條件：95 ℃ 5 min， 95 ℃變性30 s，58 ℃退火30 s，68 ℃延伸45 s，共35個(gè)循環(huán)；68 ℃ 5 min，

4 ℃結(jié)束。取PCR產(chǎn)物2 μL用1.2%瓊脂糖進(jìn)行凝膠電泳（100 V，30 min），凝膠成像分析系統(tǒng)進(jìn)行分析并拍照。2）流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞分子表型。取第3代hPDLCs，PBS洗2次，制成密度為1×106個(gè)·mL-1的單細(xì)胞懸液，分別加入小鼠抗人CD105、CD29、CD44、CD90單抗，室溫孵育1 h；再次洗滌后分別加入羊抗鼠Ig-FITC，室溫避光45 min；PBS洗滌3次，棄上清，PBS重懸，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面分子。

1.3 RT-PCR檢測(cè)TLR4 mRNA的表達(dá)

取第4代生長良好的hPDLCs，以1×106個(gè)·mL-1接種于6孔板中，37 ℃、5%CO2、飽和濕度條件下培養(yǎng)24 h至貼壁后，棄原培養(yǎng)液，加入含1%雙抗、10%胎牛血清的DMEM，隨機(jī)分成空白對(duì)照組、LPS組、LPS+LF組?？瞻讓?duì)照組不加任何刺激，且于0 h用TRIzol法提取總RNA，-80 ℃凍存?zhèn)溆?；LPS組加入0.1 μg·mL-1 LPS；LPS+LF組在加入0.1 μg·mL-1 LPS 2 h后，加入10 μg·mL-1 LF。以加入LF時(shí)開始計(jì)算時(shí)間，4 h后用TRIzol 法提取總RNA。以各組總RNA為模板，用Takara逆轉(zhuǎn)錄試劑盒分別合成cDNA，引物由英濰捷基（上海）貿(mào)易有限公司合成，以β-actin為內(nèi)參（引物序列見表1），然后進(jìn)行RT-PCR。每組各取2 μL cDNA作為模板，按表1所列引物在ABI Prism 7500 Real-Time PCR System（Applied Biosystems公司，美國）檢測(cè)系統(tǒng)中進(jìn)行擴(kuò)增，分別檢測(cè)各組細(xì)胞中的TLR4 mRNA，以β-actin作為內(nèi)參同時(shí)進(jìn)行檢測(cè)。 RT-PCR反應(yīng)體系為：SYBR Premix Ex Taq（2×）10.0 μL，引物（10 mol·L-1）各0.8 μL，模板cDNA 2.0 μL，dH2O補(bǔ)足總體積至 20 μL；其中DNA聚合酶、PCR buffer、dNTP以及SYBR GreenⅠ均已事[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務(wù)，歡迎您的光臨dylw.net]先混合于商品化的SYBR Premix Ex Taq中。PCR優(yōu)化反應(yīng)條件為95 ℃ 30 s，95 ℃ 5 s，60 ℃ 34 s，95 ℃延伸15 s，循環(huán)40次。最后利用ABI Prism 7500 Real-Time PCR System聯(lián)機(jī)軟件進(jìn)行Ct值相對(duì)定量分析。

1.4 細(xì)胞免疫熒光化學(xué)染色法檢測(cè)TLR4蛋白的表達(dá)

將生長良好的第4代hPDLCs以5×104個(gè)·mL-1密度接種于每孔底部放有蓋玻片的24孔培養(yǎng)板，加入適量DMEM培養(yǎng)液，37 ℃、5% CO2、飽和濕度條件下培養(yǎng)至貼壁并基本鋪滿蓋玻片后，棄原培養(yǎng)液，分別加入800 μL含1%雙抗、10%胎牛血清的DMEM，隨機(jī)分成空白對(duì)照組、LPS組、LPS+LF組。空白對(duì)照組不加任何刺激；LPS組加入0.1 μg·mL-1 LPS；LPS+LF組加入0.1 μg·mL-1 LPS 2 h后，加入10 μg·mL-1 LF。以加入LF時(shí)開始計(jì)算時(shí)間，24 h后收集各組細(xì)胞爬片，按下列步驟操作：4%多聚甲醛固定10 min， PBS漂洗5 min，0.5%triton穿孔15 min，PBS漂洗2次各

5 min，1%牛血清白蛋白封閉30 min，加一抗4 ℃孵育過夜（各組分別取一張爬片以PBS代替一抗為陰性對(duì)照），PBS漂洗2次各5 min，加二抗37 ℃孵育1 h，PBS漂洗2次各5 min，5 μg·mL-1 DAPI染色2 min，甘油封片后用光學(xué)顯微鏡觀察。利用多功能真彩色細(xì)胞圖像分析管理系統(tǒng)對(duì)染色標(biāo)本進(jìn)行圖像分析，每張爬片隨機(jī)選擇5個(gè)高倍視野（×400），用免疫組織化學(xué)十三點(diǎn)評(píng)分方法進(jìn)行免疫評(píng)分[6]，分別計(jì)算TLR4在各組的陽性細(xì)胞數(shù)分值與熒光強(qiáng)度分值乘積。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行單因素方差分析，RT-PCR結(jié)果兩兩比較用Dunnett T3檢驗(yàn)，免疫熒光計(jì)分的比較用LSD檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 hPDLCs的培養(yǎng)和鑒定

組織塊酶消化法分離培養(yǎng)hPDLCs游出時(shí)間為5 d左右，且游出率和成活率較高。形態(tài)學(xué)觀察：游出細(xì)胞多為梭形和星形，體積較小，核卵圓形且位于細(xì)胞質(zhì)中央，為成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞（圖1）。流式細(xì)胞儀分子表型檢測(cè)顯示：CD44、CD29、CD90和CD105標(biāo)志的陽性細(xì)胞率分別為99.13%、98.17%、100%和78.21%，說明培養(yǎng)細(xì)胞為間充質(zhì)來源。半定量PCR產(chǎn)物電泳結(jié)果見圖2：Ⅰ型膠原陽性，Ⅳ型膠原陰性，此為牙周膜細(xì)胞特異性標(biāo)記，證實(shí)培養(yǎng)細(xì)胞為牙周膜細(xì)胞。

2.2 LF對(duì)LPS激發(fā)的hPDLCs TLR4 mRNA表達(dá)的影響

RT-PCR檢測(cè)結(jié)果顯示：空白對(duì)照組、LPS組、LPS+LF組mRNA相對(duì)表達(dá)量分別為1.444±0.439、4.558±1.580、1.704±0.481。LPS刺激后hPDLCs的TLR4 mRNA表達(dá)增高；加入LF后，TLR4 mRNA表達(dá)下降；LF作用后TLR4 mRNA的表達(dá)與空白對(duì)照組無明顯差異（P>0.05），但明顯低于LPS刺激組（P<0.05）。

2.3 LF對(duì)LPS激發(fā)的hPDLCs TLR4蛋白表達(dá)的影響

hPDLCs爬片的免疫熒光染色結(jié)果顯示：TLR4主要表達(dá)于細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)中，陽性表達(dá)為綠色熒光，細(xì)胞核呈藍(lán)色（圖3）；以PBS代替一抗的陰性對(duì)照組染色均為陰性，無任何刺激的空白對(duì)照組TLR4呈弱陽性表達(dá)（圖3A），LPS刺激24 h后TLR4表達(dá)明顯增強(qiáng)（圖3B），加入LF后TLR4表達(dá)減弱（圖3C）。免疫評(píng)分[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務(wù)，歡迎您的光臨dylw.net]結(jié)果：空白對(duì)照組、LPS組、LPS+LF組的評(píng)分分別為8.000±0.000、11.500±1.256、9.056±0.816；LPS+LF組與空白對(duì)照組相比無明顯差異（P>0.05），與LPS組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

Toll樣受體信號(hào)通路是重要的炎癥通路之一，其下游炎癥信號(hào)的級(jí)聯(lián)式反應(yīng)往往會(huì)使疾病朝不良的方向發(fā)展。TLR4介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)與牙周炎的發(fā)生發(fā)展有極為緊密的聯(lián)系[7-8]。牙周炎的主要感染細(xì)菌為革蘭陰性厭氧菌，LPS作為該類細(xì)菌的主要毒力因子，是炎癥侵襲牙周組織的關(guān)鍵因素。TLR4通過PAMP識(shí)別LPS后，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)，誘發(fā)細(xì)胞炎癥因子分泌[1-2]，啟動(dòng)牙周炎癥免疫反應(yīng)，從而造成牙周組織破壞。

LF是口腔唾液防御系統(tǒng)中的重要組成部分。研究[9-10]證實(shí)：LF可減少口腔細(xì)菌如牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌等在牙周的吸附，阻止細(xì)菌破壞牙周組織。Drago-Serrano等[11]研究發(fā)現(xiàn)，LF與LPS的結(jié)合限制了LPS與細(xì)胞表面配體復(fù)合物的形成，可干擾Toll樣受體通路的激活，起到免疫防御的作用。LF通過干擾LPS引發(fā)的TLR4免疫反應(yīng)，可以抑制內(nèi)毒素毒性，限制TLR4下游信號(hào)傳導(dǎo)通路中核轉(zhuǎn)錄因子（nu-clear transcription factor kappa B，NF-κB）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（tumor necrosis-factor receptor-associated factor-6，TRAF6）、核因子-κB 抑制蛋白（inhibitor of NF-κB-α，IκBα）和IκB激酶β（inhibitor kappa B kinase β，IKKβ）等因子的活性，從而抑制LPS引發(fā)的炎癥損害[12-13]。這些研究結(jié)果均表明，LF對(duì)LPS引發(fā)的炎癥有一定的抑制作用。

本研究結(jié)果顯示：LPS刺激后，hPDLCs的TLR4表達(dá)明顯升高，表明LPS激發(fā)了細(xì)胞的TLR4反應(yīng)。這一結(jié)果與其他學(xué)者[14-15]的研究結(jié)果類似。本研究在LPS刺激2 h后加入LF，TLR4表達(dá)較LPS刺激組明顯下降，說明LF對(duì)LPS激發(fā)的TLR4反應(yīng)有抑制作用，提示LF在調(diào)控TLR4信號(hào)傳導(dǎo)通路進(jìn)行炎癥治療方面有一定的作用。Drago-Serrano等[11]證明，LF可以限制LPS引發(fā)的細(xì)胞TLR4通路反應(yīng)，從而起到免疫防御作用；Inubushi等[13]則直接證明LF可通過干擾LPS引發(fā)的TLR4免疫反應(yīng)抑制內(nèi)毒素毒性，從而減少LPS引起[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務(wù)，歡迎您的光臨dylw.net]的骨吸收。這些研究結(jié)果預(yù)示LF可用于治療牙周炎、關(guān)節(jié)炎等伴有骨缺損的炎癥性疾病。本研究還發(fā)現(xiàn)，LF作用后hPDLCs的TLR4表達(dá)與空白對(duì)照組無明顯差別，這意味著LF對(duì)TLR4的抑制作用并不會(huì)影響正常牙周膜細(xì)胞的TLR4表達(dá)。在正常牙周膜細(xì)胞中，TLR4的表達(dá)與牙周自身免疫防御功能有關(guān)，為達(dá)到炎癥治療的目的過度抑制TLR4表達(dá)會(huì)影響牙周膜細(xì)胞自身的免疫防御功能[16]。

通過調(diào)控TLR4炎癥免疫通路來抑制LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，是近年來炎癥免疫治療的研究熱點(diǎn)。已有研究[17-18]證明，通過受體阻斷劑或RNA干擾等方法可以抑制TLR4的表達(dá)和信號(hào)傳導(dǎo)，在某些程度上可以控制LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)；然而，調(diào)控TLR4介導(dǎo)的炎癥免疫傳導(dǎo)通路可能會(huì)干擾細(xì)胞自身的免疫防御功能，引發(fā)新的問題。本研究結(jié)果證實(shí)，LF可以下調(diào)LPS引發(fā)的牙周膜細(xì)胞TLR4表達(dá)至正常水平，這對(duì)其在炎癥治療中的應(yīng)用無疑有著積極的意義；但LF對(duì)牙周組織其他免疫防御功能是否有影響，還需進(jìn)一步研究和探討。此外，因?yàn)長PS引發(fā)的牙周炎癥免疫通路及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)較為復(fù)雜，各通路間存在一定的影響，因此LF對(duì)多通路共同作用下牙周炎癥的調(diào)控作用還需進(jìn)行大量的深入研究。

[參考文獻(xiàn)]

篇4

【關(guān)鍵詞】 妊娠期糖尿?。?血清鐵蛋白； 胰島素抵抗

中圖分類號(hào) R714.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2014）12-0026-02

妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期發(fā)生或者首次發(fā)現(xiàn)的不同程度的糖代謝異常。雖然大多數(shù)妊娠期糖尿病患者在分娩后血糖調(diào)節(jié)功能恢復(fù)正常，但是諸多研究顯示妊娠期血糖代謝異常與鐵元素過剩有關(guān)。鐵元素與雌孕激素和人胎盤催乳素等激素的活性有關(guān)，引起妊娠期胰島素抵抗，產(chǎn)生妊娠期糖尿病。本研究通過分析妊娠期糖尿病患者血清鐵蛋白水平，探討其與胰島素抵抗的關(guān)系，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011-2013年筆者所在醫(yī)院收治的確診為妊娠期糖尿病患者218例，其中有不明原因的流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)、畸形兒，有妊娠期糖尿病史或者糖尿病家族史、分娩巨大兒史的妊娠期糖尿病患者113例為妊娠期糖尿病高危組；無特殊病史的妊娠期糖尿病患者105例為妊娠期糖尿病低危組。隨機(jī)選取同期正常孕婦110例為對(duì)照組。

1.2 妊娠期糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

在24～28周常規(guī)行75 g葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT檢測(cè)），空腹血糖、1 h、2 h靜脈血糖正常值分別為5.1 mmol/L、10.0 mmol/L、8.5 mmol/L，其中任何一項(xiàng)血糖值達(dá)到或者超過上述標(biāo)準(zhǔn)，診斷為妊娠期糖尿病[1]。

1.3 治療方法

所有妊娠期糖尿病患者行飲食調(diào)整血糖并檢測(cè)血糖，如血糖控制不滿意，必要時(shí)胰島素控制血糖，實(shí)時(shí)終止妊娠。

1.4 檢測(cè)指標(biāo)

第一次建卡產(chǎn)檢時(shí)詳細(xì)記錄所有孕婦的年齡、身高、體重、孕產(chǎn)次、孕周和相關(guān)婚育史，孕婦在行OGTT檢測(cè)后，在同一孕周檢測(cè)空腹血清鐵蛋白、空腹胰島素和糖化血紅蛋白值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 一般資料

三組患者間年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。妊娠期糖尿病高危組患者體重（69.8±10.5）kg，明顯高于低危組和正常組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 三組研究對(duì)象一般資料比較

組別 年齡（歲） 身高（m） 體重（kg） BMI（kg/m2）

高危組（n=113） 30.5±5.8 1.58±0.07 69.8±10.5 27.9 ±3.2

低危組（n=105） 29.6±5.1 1.60±0.05 63.5±9.9 24.8 ±2.8

正常組（n=110） 29.8±4.9 1.59±0.06 60.1±9.7 23.7±2.5

2.2 各組血清鐵蛋白、胰島素和糖化血紅蛋白的比較

妊娠期糖尿病高危組孕婦的血清鐵蛋白為（82.5±48.9）ng/ml、空腹胰島素（32.6±3.2）mU/L、糖化血紅蛋白（10.1±1.1）%，均高于低危組及正常組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表2 三組研究對(duì)象血清鐵蛋白、空腹胰島素和糖化血紅蛋白比較

組別 血清鐵蛋白

（ng/ml） 空腹胰島素

（mU/L） 糖化血紅蛋白（%）

高危組（n=113） 82.5±48.9 32.6±3.2 10.1±1.1

低危組（n=105） 63.4±39.8 10.5±5.1 6.5±0.6

正常組（n=110） 39.9±25.6 5.9±2.8 3.8±0.2

3 討論

妊娠期糖尿病是糖尿病的一種特殊類型。其發(fā)生率各國的報(bào)道不一，在1%～6.6%。我國在孕期進(jìn)行妊娠期糖尿病篩查之前，其發(fā)生率極低。由于我國各地飲食習(xí)慣各異，在已開展妊娠期糖尿病篩查的地區(qū)，其發(fā)生率也存在著差異，我國目前妊娠期糖尿病的發(fā)生率為1.31%～3.75%[2]。妊娠期糖尿病是一種高危妊娠，嚴(yán)重威脅著母兒健康，據(jù)諸多研究顯示，妊娠期糖尿病可致15%～30%的自然流產(chǎn)率、25%～40%的巨大兒發(fā)生率，并且增加妊娠期高血壓疾病、感染、早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)發(fā)育受限等圍產(chǎn)期并發(fā)癥或者合并癥[3-6]。

妊娠期糖尿病的發(fā)生與妊娠期胰島素抵抗有關(guān)。具體機(jī)制目前尚不清楚，最經(jīng)典的觀點(diǎn)認(rèn)為：隨著孕周的增加，胎盤催乳素（HPL）、催乳素（PRL）、糖皮質(zhì)激素、孕激素、雌激素等拮抗胰島素各種激素和TNF-α水平的升高及其造成的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)是妊娠期糖尿病發(fā)病的主要原因。據(jù)研究顯示，鐵蛋白和鐵元素過多攝入增加糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)鐵蛋白增加HPL、PRL、雌激素、孕激素等活性，進(jìn)而產(chǎn)生胰島素抵抗致使妊娠期糖尿病的發(fā)病[2]。

本研究結(jié)果顯示妊娠期糖尿病高危組孕婦的血清鐵蛋白為（82.5±48.9）ng/ml、空腹胰島素（32.6±3.2）mU/L、糖化血紅蛋白（10.1±1.1）%，均高于低危組及正常組，組間差異有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

參考文獻(xiàn)

[1]謝幸，茍文麗.婦產(chǎn)科學(xué)[M].第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：75-78.

[2]曹澤毅.中華婦產(chǎn)科學(xué)（臨床版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：271-277.

[3]梁淑君，陳解萍.妊娠期糖尿病與圍生期不良結(jié)局的相關(guān)性[J].中國醫(yī)藥指南，2011，32（14）：315-316.

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[5]宋曉平，張艷梅.妊娠期糖尿病對(duì)母嬰結(jié)局影響分析[J].中國婦幼保健，2013，9（5）：767-769.

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篇5

關(guān)鍵詞：鐵蛋白輕鏈；蛋白酶激活受體3；消化道腫瘤

【中圖分類號(hào)】R735 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2015）03-0089-02

消化系統(tǒng)惡性腫瘤是目前世界上常見的一類惡性腫瘤，近年來，消化系統(tǒng)惡性腫瘤的發(fā)病率和死亡率呈逐年上升的趨勢(shì)，并且部分腫瘤如胃癌、肝癌、胰腺癌等的預(yù)后較差，己成為嚴(yán)重威脅人類生命和健康的重大疾病之一。目前，大多數(shù)腫瘤仍是手術(shù)切除為主，放療、化療為輔的治療模式。雖然在腫瘤外科治療上我國醫(yī)學(xué)臨床工作者已經(jīng)取得了舉世矚目的成績，但是某些腫瘤如肝癌、胰腺癌起病隱匿，早期多無明顯的或僅輕微的臨床癥狀，一般的診斷方法也很難發(fā)現(xiàn)或確診。臨床上一旦癥狀明顯，基本上已經(jīng)屬于中晚期，那么患者往往因?yàn)樵\斷延誤而失去最佳治療時(shí)間，致使治療效果較差，致使預(yù)后較差，死亡率上升。因此，如何提高腫瘤的早期診斷率便顯得尤為重要。近年來，人類基因組計(jì)劃完成之后，蛋白質(zhì)組學(xué)研究成為后基因時(shí)代生命科學(xué)的主要研究領(lǐng)域，其相關(guān)技術(shù)也迅速發(fā)展，如雙向電泳、質(zhì)譜分析、蛋白質(zhì)組信息學(xué)，從新的角度研究腫瘤，尋找腫瘤標(biāo)一記蛋白，闡明其表達(dá)水平的變化與腫瘤發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系?？硅F蛋白輕鏈自身抗體（抗FTL自身抗體）和蛋白酶激活受體3（PAR3）對(duì)消化道腫瘤的早期診斷的意義越來越多的受到學(xué)者的關(guān)注。

1.抗鐵蛋白輕鏈自身抗體（FTL抗體）

1.1鐵蛋白

鐵蛋白是1884年Schmiedeber發(fā)現(xiàn)的水溶性鐵儲(chǔ)存蛋白，1937年被Laufberger命名為鐵蛋白。1965年Richter等從腫瘤細(xì)胞株中分離出鐵蛋白，并發(fā)現(xiàn)鐵蛋白存在于各種組織和體液中。鐵蛋白是體內(nèi)鐵儲(chǔ)存的主要形式，參與多種生理、病理過程，血清鐵蛋白升高與腫瘤有關(guān)。鐵蛋白具有兩個(gè)亞基，輕型（L型）和重型（H型），不同比例的亞基聚合形成不同的鐵蛋白同工酶。由于游離鐵可誘發(fā)氧化反應(yīng)、DNA損傷，繼而誘發(fā)腫瘤，當(dāng)體內(nèi)鐵增加時(shí)，鐵蛋白攝取鐵，并將二價(jià)鐵轉(zhuǎn)化為三價(jià)鐵貯存，故鐵蛋白可保護(hù)脂質(zhì)、DNA和蛋白免受鐵毒性，因而鐵蛋白可作為腫瘤輔助診斷的指標(biāo)，單純鐵蛋白升高對(duì)惡性腫瘤的診斷有一定的參考價(jià)值。目前大量臨床和流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)鐵蛋白儲(chǔ)存量增高可能與罹患肝癌、肺癌、結(jié)腸癌、食管癌、胃腸道腫瘤和胰腺癌、乳腺癌有關(guān)，特別是當(dāng)肝癌AFP測(cè)定值較低的情況可用鐵蛋白測(cè)定值補(bǔ)充以提高診斷率。

1.2鐵蛋白輕鏈

鐵蛋白輕鏈（ferritin light chain，F(xiàn)TL）是鐵蛋白的一種亞基，主要參與機(jī)體細(xì)胞內(nèi)鐵的儲(chǔ)藏與轉(zhuǎn)運(yùn)。有研究表明，F(xiàn)TL在晚期胃癌及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中的表達(dá)持續(xù)高于在正常粘膜的表達(dá)；FTL基因在肺癌組織中異常表達(dá)。

研究結(jié)果顯示，消化道癌患者體內(nèi)FTL抗體含量和陽性率均高于正常組，表明FTL是一種腫瘤相關(guān)抗原，在常見消化道腫瘤患者體內(nèi)異常表達(dá)，篩檢試驗(yàn)的結(jié)果提示FTL抗體可作為消化道癌高危人群篩檢和早期診斷的標(biāo)志物。【1】

2.PAR3

2.1蛋白酶激活受體PARs

2.1.1 PARs的結(jié)構(gòu)

蛋白酶激活受體（PARs）是近年新發(fā)現(xiàn)的G蛋白偶聯(lián)受體，它們被激活后所發(fā)揮的生物學(xué)活性與消化道腫瘤的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。PARs 屬7次跨膜的單鏈G蛋白偶聯(lián)受體家族，包括PAR1，PAR2，PAR3和PAR4 4種亞型。PAR1，PAR3和PAR4是凝血酶受體，而PAR2是胰蛋白酶和類胰蛋白酶的受體。人源的4個(gè)PARs在結(jié)構(gòu)上都是由N-末端、胞外第2個(gè)loop環(huán)區(qū)以及胞內(nèi)C-末端所組成。PAR1和PAR2的基因位于染色體5q13，相隔100kb。PAR3的基因位于染色體19p12，而PAR4的基因位于染色體9p12。凝血酶可通過細(xì)胞膜上的受體PARs來發(fā)揮其細(xì)胞學(xué)效應(yīng)，如破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞的屏障而增加血管的通透性；影響血管內(nèi)皮細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的增殖、遷移與細(xì)胞外基質(zhì)的黏附，并促進(jìn)血栓調(diào)節(jié)素（TM），血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），血小板衍生因子（PDGF），成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）的分泌表達(dá)；引起 VEGF受體的表達(dá)上調(diào)等，其細(xì)胞學(xué)效應(yīng)主要表現(xiàn)為促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移?！?】

2.1.2 PARs的功能

PAR1、PAR2在包括血小板、內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、胃腸道上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肥大細(xì)胞、神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞等在內(nèi)的多種細(xì)胞中均有表達(dá)，PAR1在血栓形成、炎癥反應(yīng)、血管活性、免疫系統(tǒng)功能、血管增生性疾病等過程中有著重要的作用。PAR2的mRNA在小腸、結(jié)腸、肝臟、胰腺中高表達(dá)，在胃的表達(dá)低于其它組織【3】。

消化道平滑肌的收縮與舒張是實(shí)現(xiàn)消化系統(tǒng)功能的基礎(chǔ)。當(dāng)PAR1被凝血酶激活后可直接導(dǎo)致消化道血管平滑肌的收縮和一氧化氮介導(dǎo)的血管內(nèi)皮舒張作用，還可引起前列腺素依賴上皮的氣道平滑肌的收縮和舒張。目前認(rèn)為PAR4在介導(dǎo)的食管平滑肌舒張機(jī)制和血小板、胃腸道、血管以及氣道平滑肌中凝血酶雙受體調(diào)節(jié)機(jī)制均與PAR1相似。PAR1介導(dǎo)的收縮作用依賴于鈉離子的滲透性的增加，而鈉離子滲透壓的增加通常和L型Ca2+通道造成的胞外Ca2+內(nèi)流是相對(duì)應(yīng)的。PAR4 介導(dǎo)的舒張作用依賴于鉀離子通道的激活，PAR4 介導(dǎo)的平滑肌組織舒張還有前列腺素和一氧化氮的參與，它們抵抗河豚毒素、阻斷β腎上腺能受體并抑制蛋白激酶A（PKA），因此認(rèn)為在感染和出血性疾病中PAR4有減輕由凝血酶刺激和PAR1介導(dǎo)的平滑肌過度興奮的作用【2】。

2.1.3 PARs與腫瘤的關(guān)系

PAR1在侵襲性的黑色素瘤、結(jié)腸癌、前列腺癌以及侵襲性的乳腺癌中均過表達(dá)。免疫組化和原位雜交研究發(fā)現(xiàn)，PAR1不僅表達(dá)于惡性腫瘤細(xì)胞，在形成腫瘤微環(huán)境的相關(guān)細(xì)胞中亦有表達(dá)，如巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、反應(yīng)性間質(zhì)成纖維細(xì)胞等。反應(yīng)性間質(zhì)成纖維細(xì)胞能夠降解間質(zhì)蛋白，利于腫瘤細(xì)胞粘附、運(yùn)動(dòng)及增殖。而在良性腫瘤、非轉(zhuǎn)移或正常上皮細(xì)胞周圍卻沒有發(fā)現(xiàn)間質(zhì)成纖維細(xì)胞。這亦顯示了表達(dá)PAR1的成纖維細(xì)胞在形成腫瘤微環(huán)境中的作用。

PAR2能夠?qū)Χ喾N腫瘤的發(fā)生和發(fā)展起作用，包括胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌、子宮頸癌。在乳腺癌組織中，PAR1和PAR2分布于癌細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及轉(zhuǎn)移的腫瘤組織微環(huán)境中的脈管平滑肌細(xì)胞。

hPAR1反義基因表達(dá)的研究顯示，細(xì)胞系中PAR1表達(dá)水平降低，細(xì)胞增殖能力和侵襲力均減弱，不利于腫瘤的形成和生長。PAR1能夠促進(jìn)腫瘤生長可能是因?yàn)樗軌虼龠M(jìn)血管生成。由于異常的脈管發(fā)育，大約50%的PAR1基因缺陷的小鼠在未成熟前死亡，而內(nèi)皮細(xì)胞PAR1表達(dá)系統(tǒng)的及時(shí)修復(fù)能夠提高這些小鼠的生存率。

在子宮內(nèi)膜癌去分化和子宮肌層侵襲的過程中，PAR2的表達(dá)上調(diào)，因此PAR2可能通過促進(jìn)血管生成來促進(jìn)子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生和發(fā)展。還有研究表明PAR2可能通過促進(jìn)血管生成來促進(jìn)卵巢癌的發(fā)生和發(fā)展，并認(rèn)為應(yīng)當(dāng)將PAR2的表達(dá)水平作為卵巢癌一個(gè)新的預(yù)后指標(biāo)。但有研究表明，PAR2對(duì)腫瘤的形成和生長起抑制作用。在用化學(xué)誘導(dǎo)的方法刺激小鼠8周后，小鼠的表皮開始出現(xiàn)腫瘤。13周后，PAR2缺陷的小鼠平均每只生成的腫瘤個(gè)數(shù)是14個(gè)，野生型的小鼠平均每只生成的腫瘤個(gè)數(shù)是8個(gè)。這就表明PAR2可能在一些特定的組織中對(duì)腫瘤起到一定的抑制作用。

2.2 PAR3

PAR3又稱為細(xì)胞極性（polarity）蛋白分子，廣泛分布于機(jī)體的多種組織和細(xì)胞中，對(duì)機(jī)體細(xì)胞功能調(diào)節(jié)具有重要作用，尤其是對(duì)上皮細(xì)胞連接的形成、維持以及重建均起著重要作用?；蚯贸齈AR3分子，可使細(xì)胞連接分子表達(dá)下降，細(xì)胞連接松散，導(dǎo)致細(xì)胞分化的改變，或腫瘤轉(zhuǎn)移的發(fā)生【4】。

盡管PAR3在腫瘤研究方面報(bào)道較少，已有研究顯示上皮細(xì)胞向腫瘤細(xì)胞方向轉(zhuǎn)化早期，即細(xì)胞發(fā)生間變時(shí)，首先表現(xiàn)為細(xì)胞連接的破壞。文獻(xiàn)報(bào)道，PAR3與PAR6和aPKC是以一種蛋白復(fù)合體的形式存在，與細(xì)胞連接的形成和維持有很重要的關(guān)系【23】。研究發(fā)現(xiàn)某些原因使PAR3表達(dá)下調(diào)時(shí)，會(huì)使復(fù)合體PAR3和aPKC分子從細(xì)胞膜向胞質(zhì)轉(zhuǎn)位，其結(jié)果使上皮細(xì)胞極性消失，連接松散，細(xì)胞出現(xiàn)間變特征。TGF-b可下調(diào)E-cadherin表達(dá)，但這一作用可被過表達(dá)PAR3逆轉(zhuǎn)，因此可以認(rèn)為，PAR3不僅對(duì)細(xì)胞側(cè)面連接的蛋白分子的表達(dá)具有重要的調(diào)控。而且也可能是上游因子作用的靶點(diǎn)，上游因子通過PAR3調(diào)控下游的細(xì)胞連接分子的表達(dá)，進(jìn)而對(duì)上皮細(xì)胞的連接結(jié)構(gòu)進(jìn)行調(diào)控。

上皮細(xì)胞分布在組織器官的內(nèi)外表面，要將這些上皮細(xì)胞有機(jī)的分布在組織三維結(jié)構(gòu)的表面，需要包括極性、黏附、生長等多種生理功能共同協(xié)作完成。在此過程中，跨膜蛋白PAR3是上皮組織最重要的極性的構(gòu)建者和維持者，當(dāng)PAR3功能發(fā)生變化，則上皮細(xì)胞極性減少或消失，上皮細(xì)胞從上皮組織中逃逸出來，進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，從而改變組織微環(huán)境。腫瘤的病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤進(jìn)程中，組織極性和細(xì)胞極性都將消失【5】。

3.展望

消化道腫瘤的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多因素影響、多基因參與、多階段緩慢復(fù)雜的發(fā)展過程，在分子水平上多表現(xiàn)為腫瘤相關(guān)基因結(jié)構(gòu)和/或功能的異常，如基因突變、蛋白質(zhì)多膚表達(dá)上調(diào)或下降、癌基因的激活和抑癌基因的失活等?？笷TL在消化道腫瘤組織中的高表達(dá)，對(duì)消化道腫瘤的發(fā)生、發(fā)展起到了促進(jìn)作用；而PAR3對(duì)上皮細(xì)胞連接的形成、維持以及重建均起著重要作用，對(duì)消化道腫瘤起到了一定的抑制作用。因此，監(jiān)測(cè)抗FTL和PAR3的表達(dá)水平為結(jié)直腸腫瘤的早期診斷提供了重要的理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1] 王曉蕊，張春霞，任鵬飛等.消化道腫瘤患者抗FTL自身抗體檢測(cè)及診斷意義.中國公共衛(wèi)生，2013，29（5）：666-668.

[2] 李思熳，高振華等.PAR 家族在消化道腫瘤中的作用.中國普通外科雜志， 2013， 22（2）：218-222.

[3] Bohm SK， Kong W， Bromme D， et al. M olecular cloning， expression and potential functions of the human proteinase-activated receptor-2 [J].Biochem J，1996， 314（3）： 1009-1016.

篇6

日本一項(xiàng)研究結(jié)果顯示，如果人們每天都吃乳酸菌食品，在一定程度上可緩解包括花粉癥在內(nèi)的過敏性鼻炎癥狀。喝酸奶就有這方面的效果。

研究小組把89名過敏性鼻炎患者分成兩組，讓其中的44人每天食用含50毫克特定的乳酸菌粉末的食品，而另外45人則食用不含乳酸菌的食品。50毫克特定的乳酸菌粉末相當(dāng)于100克酸奶。在半年時(shí)間里，研究人員讓他們分別記錄打噴嚏、流鼻涕、鼻子堵塞的頻度，以及對(duì)日常生活的影響程度等，并進(jìn)行血液檢查，然后把兩組進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果表明，不食用乳酸菌組在花粉飛散期，流鼻涕和鼻子堵塞的癥狀更嚴(yán)重了，而另一組則沒有太大變化。

研究人員說，酸奶是食品，價(jià)格便宜，可長期安全食用。但因?yàn)樗皇撬幤?，不能指望在短期?nèi)見效。

警惕“外瘦內(nèi)胖”

英國科學(xué)家日前在人體掃描技術(shù)上取得突破，這項(xiàng)技術(shù)可以發(fā)現(xiàn)一個(gè)在外表上看起來苗條健康的人，其體內(nèi)儲(chǔ)藏的脂肪含量也可能達(dá)到危險(xiǎn)水平?？茖W(xué)家把這種現(xiàn)象稱為“外瘦內(nèi)胖”，并呼吁人們警惕：外表健康不一定等于真正的健康。

科學(xué)家通過“磁共振掃描儀”，尋找隱藏在人體腔內(nèi)的脂肪。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，有四成接受掃描人士可能屬于外瘦內(nèi)胖的類型。研究人員表示，這些隱藏在瘦人體內(nèi)的脂肪同樣可能引發(fā)心臟疾病和糖尿病。

現(xiàn)在很多人都想減體重。一個(gè)人體重減輕的時(shí)候，首先是從身體的兩端開始，因此脂肪很可能集中在腹部，而這恰恰是最危險(xiǎn)的地帶。此外，經(jīng)常節(jié)食還可能促進(jìn)脂肪在腹部儲(chǔ)存。只有當(dāng)運(yùn)動(dòng)的時(shí)候，體內(nèi)的脂肪才會(huì)燃燒。因此如果一個(gè)人希望自己真正地健美和健康，就必須要做運(yùn)動(dòng)，而不是單靠節(jié)食來減肥。

此前，日本的研究人員就發(fā)現(xiàn)，雖然相撲運(yùn)動(dòng)員的體重指數(shù)可能高達(dá)56(一般超過24屬于肥胖)，但是他們的體腔內(nèi)脂肪含量非常低。研究人員認(rèn)為，相撲運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)的膽固醇含量和甘油三酯含量都不高，是因?yàn)樗麄兊闹緝?chǔ)存在皮下，而不是內(nèi)臟里面。

青柿子可降低血中膽固醇

日本研究人員經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，未成熟的柿子具有降低血液中膽固醇含量的功效。

研究人員采摘三成熟的柿子處理后制成干燥粉末，然后按粉末占飼料總量10％的比例將其摻入高脂肪、高熱量的飼料中，并喂給實(shí)驗(yàn)鼠。14周后，這些實(shí)驗(yàn)鼠與飼料中不含青柿子粉末的對(duì)照組實(shí)驗(yàn)鼠相比，其血液中膽固醇的含量低大約23％。

研究人員發(fā)現(xiàn)，食用添加青柿子粉末飼料的實(shí)驗(yàn)鼠肝功能得到改善，肝臟加快了合成膽汁酸的進(jìn)程，而這個(gè)過程以膽固醇為主要原料。這些實(shí)驗(yàn)鼠向體外排出膽汁酸的量也增加到通常情況下的4倍。這樣，血液中大量膽固醇被肝臟代謝，使實(shí)驗(yàn)鼠保持健康狀態(tài)。

但是，研究人員目前還不清楚是何種成分改善了肝功能，而采用不同成熟階段的柿子降膽固醇的效果是否存在差異，也有待今后進(jìn)一步研究。

牛奶可防放射線傷害

日本最新實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，牛奶和人類母乳中都含有的成分――乳鐵蛋白，具有防止放射損傷的功效。

研究人員將50只實(shí)驗(yàn)鼠分成數(shù)量相同的兩組，只給其中一組的飼料中混入0．1％的乳鐵蛋白，并持續(xù)1個(gè)月。然后用足以導(dǎo)致半數(shù)以上實(shí)驗(yàn)鼠死亡的高劑量x射線照射全部實(shí)驗(yàn)鼠。受X射線照射30天后，未食用乳鐵蛋白的實(shí)驗(yàn)鼠生存率為62％，而食用含乳鐵蛋白飼料的實(shí)驗(yàn)鼠生存率達(dá)85％。

研究人員還進(jìn)行了“緊急治療實(shí)驗(yàn)”，用相同劑量的x射線照射一些未食用乳鐵蛋白的實(shí)驗(yàn)鼠，照射之后立即向其腹部注射含4毫克乳鐵蛋白的鹽水0，3毫升。接受緊急治療的這些實(shí)驗(yàn)鼠30天后的生存率高達(dá)90％。

乳鐵蛋白具有抗氧化作用，研究人員認(rèn)為，乳鐵蛋白防止放射傷害應(yīng)該是這種抗氧化性質(zhì)在起作用。

通過嗅覺測(cè)知精神病

澳大利亞有研究人員發(fā)現(xiàn)，探測(cè)精神病及神經(jīng)退化性疾病的發(fā)作有了新方法。一種辨氣味的測(cè)試，有望成為新途徑，在精神疾病發(fā)作前將其探測(cè)出來。

研究人員稱，他們發(fā)現(xiàn)了嗅覺減少和精神分裂癥及強(qiáng)迫癥等精神病的聯(lián)系。在一項(xiàng)測(cè)試中，研究人員向81名有患精神病風(fēng)險(xiǎn)的人展示40張牌，他們要辨認(rèn)出紙牌發(fā)出的氣味，屬咖啡、玫瑰、橙還是汽油。結(jié)果，其后患上精神病的測(cè)試者，當(dāng)時(shí)答對(duì)的問題不到一半。

研究人員解釋說，這是因?yàn)榫窦膊】梢杂绊懙酱竽X額葉，那是腦部用來分析和辨認(rèn)氣味的區(qū)域。而嗅覺異常暗示腦部這個(gè)思維區(qū)域有問題。

這個(gè)測(cè)試還有助診斷腦部疾病如阿爾茨海默病(老年癡呆)、帕金森病等，這些疾病都有一個(gè)共同特點(diǎn)就是大腦額葉功能減退。

研究人員希望，這個(gè)測(cè)試能最終用于臨床。不過它只能用作臨床其他測(cè)試的補(bǔ)充。

喝咖啡不易患2型糖尿病

一項(xiàng)最新的研究發(fā)現(xiàn)，早晨喝一杯咖啡對(duì)2型糖尿病患者有所幫助。

咖啡降低糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的確切原因還不太清楚，有一種可能是，咖啡中的鎂或綠原酸等特定成分提高了人體對(duì)血糖的調(diào)節(jié)能力。另外，咖啡因?qū)π玛惔x產(chǎn)生的刺激可能有助于控制體重。當(dāng)人體對(duì)胰島素的敏感性降低，2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)隨之升高，而這種紊亂與肥胖有著密切關(guān)系。與喝咖啡的人相比，喝含糖軟飲料和果汁的人具有更高的肥胖風(fēng)險(xiǎn)和糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。

這些發(fā)現(xiàn)以美國12204名中年人的調(diào)查資料為依據(jù)。在1987―1999年間，研究人員對(duì)調(diào)查對(duì)象展開追蹤調(diào)查，開始時(shí)他們均無糖尿病病史。通過對(duì)參與者飲食情況的詳細(xì)詢問，在考慮了其他影響因素后，研究人員發(fā)現(xiàn)，咖啡飲用者發(fā)展成2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)較低，那些每天喝4杯或更多咖啡的人只有低于1／3的人被診斷出患上了糖尿病。

但是研究人員表示，確定是否咖啡本身對(duì)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)真正具有影響力，還需更多的研究。

皮膚病與激素有關(guān)

美國研究人員報(bào)告說，精神壓力之所以會(huì)導(dǎo)致銀屑病(俗稱牛皮癬)等皮膚疾病，或使原有皮膚病病情加重，其原因與一種糖皮質(zhì)激素分泌有關(guān)。

研究人員在老鼠身上進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。他們把裸鼠(體表無毛的老鼠)放進(jìn)小型籠子中，一邊進(jìn)行不間斷光照，一邊連續(xù)48小時(shí)開著收音機(jī)，結(jié)果老鼠漸漸急躁起來，顯示出精神壓力。檢測(cè)表明，這些老鼠體內(nèi)的糖皮質(zhì)激素分泌增多，其中一些老鼠出現(xiàn)皮膚問題。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在給出現(xiàn)皮膚問題的老鼠注射糖皮質(zhì)激素抑制劑后，它們的皮膚狀況有所改善。

美國加利福尼亞大學(xué)舊金山分校研究人員肯尼思?范戈?duì)柕抡f，精神壓力使糖皮質(zhì)激素分泌增多，抑制這種激素的分泌能改善由壓力引起的皮膚問題。但他同時(shí)指出，如果糖皮質(zhì)激素分泌受到不適當(dāng)?shù)囊种疲赡墚a(chǎn)生比皮膚病加劇更為嚴(yán)重的副作用。

魚油有助于治療抑郁癥

澳大利亞研究人員指出，魚油中富含的不飽和脂肪酸可用于輔助治療抑郁癥。

研究人員說，此前有很多實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)表明，魚油中富含的ω－3(歐米茄－3)不飽和脂肪酸可以預(yù)防抑郁癥。并且，ω－3和ω-6的平衡很重要，后者能阻止人體對(duì)前者的吸收。另外，用火雞等制作的食品中含有色氨酸，進(jìn)入人體后轉(zhuǎn)化為溶于血液的5－羥色胺，能讓人產(chǎn)生睡意，緩和情緒，也具有治療抑郁癥的效果。

篇7

2、從特色強(qiáng)化配方上比較：星飛帆添加了水解蛋白、a-乳清蛋白、葉黃素、opo和酪蛋白磷酸肽共5個(gè)，超級(jí)飛帆同樣也添加了水解蛋白、a-乳清蛋白和葉黃素，不過它比星飛帆少添加了OPO和酪蛋白磷酸肽，但多添加了乳鐵蛋白和益生菌。因?yàn)閮烧咛砑拥奶厣珡?qiáng)化配方針對(duì)的功效不同，建議寶媽們根據(jù)寶寶的實(shí)際需求去選擇，這樣更加科學(xué)。

3、兩款奶粉各有各的好處，針對(duì)的方面不同，媽媽們可以針對(duì)寶寶的不同問題來選擇。

星飛帆：所添加的酪蛋白磷酸肽和OPO能促進(jìn)鈣質(zhì)的吸收，除此之外，OPO還能軟化寶寶的便便，一定程度上降低便秘幾率。如果你比較關(guān)注寶寶大便干硬、排便困難的便秘問題，在這兩款奶粉中，可以更多考慮星飛帆。

篇8

方案一：（以全脂乳粉調(diào)試，使用不巴氏殺菌鮮奶，DSI殺菌溫度75℃）

1、前處理：在生產(chǎn)前將鮮奶由原奶倉調(diào)入巴殺奶倉備用，開始生產(chǎn)，由巴殺奶倉直供后處理。

2、蒸發(fā)：二次預(yù)熱溫度65℃，DSI殺菌溫度75℃，保證出料濃度1.098kg/l，根據(jù)情況調(diào)節(jié)蒸發(fā)進(jìn)料量。

3、干燥：濃奶預(yù)熱溫度65℃，進(jìn)風(fēng)165-175℃、排風(fēng)70℃，具體情況根據(jù)產(chǎn)品水分調(diào)節(jié)。噴槍配比（孔板3.0mm，渦流板2.6mm）。

4、包裝配合取樣工作。

方案二：（以全脂乳粉調(diào)試，使用不巴氏殺菌鮮奶，DSI殺菌溫度90℃），對(duì)比樣品。

1、前處理：在生產(chǎn)前將鮮奶由原奶倉調(diào)入巴殺奶倉備用，開始生產(chǎn)，由巴殺奶倉直供后處理。

2、蒸發(fā)：二次預(yù)熱溫度65℃，DSI殺菌溫度90℃，保證出料濃度1.098kg/l，根據(jù)情況調(diào)節(jié)蒸發(fā)進(jìn)料量。

3、干燥：濃奶預(yù)熱溫度65℃，進(jìn)風(fēng)165-175℃、排風(fēng)70℃，具體情況根據(jù)產(chǎn)品水分調(diào)節(jié)。噴槍配比（孔板3.0mm，渦流板2.6mm）。

4、包裝配合取樣工作。

（二）檢驗(yàn)要求

篇9

李宇清　江素華　周濤

【摘要】目的：運(yùn)用營養(yǎng)評(píng)估的方法，探究中晚期腫瘤患者的營養(yǎng)狀況及評(píng)定的意義，并對(duì)不同的指標(biāo)進(jìn)行比較。方法：對(duì)99例初診的中晚期腫瘤患者進(jìn)行身高、體重、血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白、淋巴細(xì)胞總數(shù)的測(cè)定，對(duì)患者營養(yǎng)狀況作客觀的綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果：99例腫瘤患者中營養(yǎng)不良有69例，發(fā)生率為69.7。其中24例為消瘦型營養(yǎng)不良，15例為蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良，30例為混合型營養(yǎng)不良。結(jié)論：腫瘤患者合并不同程度的營養(yǎng)不良的發(fā)生率高，營養(yǎng)不良與疾病預(yù)后有關(guān)。在各項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)中，前白蛋白最為敏感?！娟P(guān)鍵詞】腫瘤；營養(yǎng)狀況；營養(yǎng)不良

惡性腫瘤是一類消耗性疾病，隨著腫瘤的發(fā)展，患者的營養(yǎng)狀況逐漸惡化，而營養(yǎng)狀況又與疾病的進(jìn)展、預(yù)后以及對(duì)治療的耐受有密切關(guān)系，因而評(píng)估機(jī)體的營養(yǎng)狀況對(duì)惡性腫瘤患者有重要意義，有助于了解營養(yǎng)不良的程度，并且在臨床上合理地進(jìn)行營養(yǎng)支持。本研究旨在明確腫瘤患者營養(yǎng)不良的發(fā)生情況，并對(duì)不同營養(yǎng)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1　材料與方法

1.1　一般資料

1995年9月～1997年10月，對(duì)腫瘤科住院的99例初診的中晚期腫瘤患者進(jìn)行營養(yǎng)狀況調(diào)查。其中男性53例，女性46例，年齡19～78歲。經(jīng)病理確診肺癌21例，腸癌27例，惡性淋巴瘤16例，食管癌6例，胃癌10例，乳腺癌13例，其他腫瘤6例。

1.2　測(cè)量指標(biāo)和方法

人體測(cè)量包括體重和身高。體重測(cè)定選清晨空腹時(shí)，測(cè)定前排尿。身高測(cè)定選上午10時(shí)左右，令患者足跟并攏，足尖呈40～60°角，膝伸直，上肢自然下垂，頭正，眼耳在同一水平(左眼窩下緣至左右外耳道上緣的水平面)。生化指標(biāo)包括血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白、淋巴細(xì)胞總數(shù)。血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白使用7170型全自動(dòng)生化分析儀用透射比濁法測(cè)量。根據(jù)測(cè)量結(jié)果計(jì)算理想體重及理想體重百分?jǐn)?shù)(IBW)。參考《人工胃腸支持》［1］，營養(yǎng)狀況評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)見表1。

表1　本組評(píng)定營養(yǎng)不良程度的標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)正常值輕度中度重度

IBW＞9080～9060～80＜60

白蛋白(g/L)35～5530～3521～30＜21

轉(zhuǎn)鐵蛋白(g/L)2.2～4.01.5～2.21.0～1.5＜1.0

前白蛋白(mg/L)250～400200～250150～200＜150

淋巴細(xì)胞總數(shù)(109/L)＞2.01.2～2.00.8～1.2＜0.8

理想體重(kg)=身高(cm)-105

2　結(jié)果

本組99例腫瘤患者的結(jié)果見表2。各類營養(yǎng)不良有69例(69.7)，其中消瘦型營養(yǎng)不良24例，蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良15例，混合營養(yǎng)不良30例。

表2　本組營養(yǎng)狀況測(cè)定結(jié)果

營養(yǎng)狀況IBW()白蛋白()轉(zhuǎn)鐵蛋白()前白蛋白()淋巴細(xì)胞總數(shù)()

正常45(45.5)72(72.7)90(90.9)57(57.6)36(36.4)

輕度36(36.4)24(24.2)09(9.1)42(42.4)

中度15(15.2)3(3.0)6(6.1)21(21.2)12(12.1)

重度3(3.0)03(3.0)12(12.1)9(9.1)

3　討論

3.1　營養(yǎng)狀況指標(biāo)及其評(píng)價(jià)

為了便于評(píng)定營養(yǎng)狀況，可將人體成分分成6個(gè)部分。熱量主要儲(chǔ)存于脂肪和骨骼肌，體內(nèi)蛋白質(zhì)主要分布在皮膚、骨骼、血漿、內(nèi)臟和骨骼肌，可分別通過適當(dāng)?shù)膮?shù)予以評(píng)價(jià)［1］。體重是評(píng)定營養(yǎng)狀況的一項(xiàng)重要而可靠的依據(jù)，IBW的測(cè)定包含體脂肪和肌肉兩個(gè)方面，可作為蛋白質(zhì)、熱量缺乏與否的粗略指標(biāo)。體重作為營養(yǎng)指標(biāo)的最大缺點(diǎn)是受身體內(nèi)水分多少的影響，對(duì)于水腫的患者需考慮水分潴留的因素。內(nèi)臟蛋白質(zhì)的狀態(tài)可以通過測(cè)定血清中某些蛋白質(zhì)濃度來反映。常用的血清蛋白質(zhì)指標(biāo)有白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和前白蛋白。血清中白蛋白濃度的降低(低白蛋白血癥)是營養(yǎng)不良最明顯的生化特征［2］。營養(yǎng)不良時(shí)血清白蛋白的濃度下降并不是由于肝臟蛋白質(zhì)的合成能力下降，而是體內(nèi)提供合成蛋白質(zhì)的基質(zhì)缺乏，因此持續(xù)的低蛋白血癥是判斷營養(yǎng)不良的最可靠指標(biāo)之一［3］。白蛋白在肝臟合成，半衰期為20天，因而白蛋白作為營養(yǎng)指標(biāo)的局限性在于：一是半衰期長，不能反映近期的蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良；二是需排除肝功能不全的因素。轉(zhuǎn)鐵蛋白半衰期為8天，作為營養(yǎng)不良指標(biāo)比白蛋白靈敏。但體內(nèi)鐵缺乏時(shí)，如缺鐵性貧血，轉(zhuǎn)鐵蛋白有代償性增加，因此其可靠性不如白蛋白。前白蛋白的半衰期更短，僅為2天，在蛋白質(zhì)和能量攝入的短期內(nèi)即有明顯變化，對(duì)營養(yǎng)支持治療的反應(yīng)迅速，可作為臨床營養(yǎng)不良的早期診斷和營養(yǎng)治療的監(jiān)測(cè)指標(biāo)［4］。上述人體測(cè)量指標(biāo)及生化指標(biāo)的綜合評(píng)定可全面了解人體的營養(yǎng)狀況和疾病的預(yù)后。本研究中可見，體重在正常范圍內(nèi)的15例患者，血清蛋白質(zhì)均有不同程度的降低，說明僅用人體測(cè)量指標(biāo)不足以體現(xiàn)腫瘤患者的營養(yǎng)狀況，需加上生化指標(biāo)方可給予綜合評(píng)定。而在血清白蛋白正常的72例患者中，前白蛋白減少的患者有15例，說明前白蛋白的變化最為靈敏，可反映近期營養(yǎng)狀況的變化，提示血清前白蛋白可在營養(yǎng)支持治療過程中作為隨時(shí)監(jiān)測(cè)的指標(biāo)。

3.2　機(jī)體免疫狀態(tài)的評(píng)定

營養(yǎng)不良常伴有體液和細(xì)胞免疫功能的降低，免疫功能不全是臟器蛋白質(zhì)不足的另一指標(biāo)。淋巴細(xì)胞總數(shù)是反映免疫機(jī)能的簡易參數(shù)，正常值為2.0×109/L，營養(yǎng)不良時(shí)減少。但是在臨床上還應(yīng)排除多種引起淋巴細(xì)胞減少的因素的影響，如心衰、尿毒癥、何杰金氏病及使用免疫抑制劑等。淋巴細(xì)胞總數(shù)不是營養(yǎng)不良的特異性指標(biāo)，與預(yù)后的相關(guān)性差。

3.3　營養(yǎng)不良的判斷和分型

營養(yǎng)不良可分為三類［1］：①消瘦型營養(yǎng)不良：主要由熱量攝入不足引起肌肉組織和皮下脂肪消耗，特征為體重及其他人體測(cè)量值下降，而血清蛋白維持正常。本組99例患者中24例屬此類型。②蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良：主要由蛋白質(zhì)攝入不足或丟失過多、而食量攝入正?；蜉^多引起，以內(nèi)臟蛋白質(zhì)儲(chǔ)存消耗為特征。主要表現(xiàn)為血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白等濃度降低，免疫功能受損，而各項(xiàng)人體測(cè)量指標(biāo)仍正常甚而高于正常［5］。本組99例患者中15例屬此類型。③混合型營養(yǎng)不良：乃由于蛋白質(zhì)和熱量均攝入不足造成，表現(xiàn)為低蛋白血癥，各項(xiàng)人體測(cè)量指標(biāo)均低于正常。此型是最為嚴(yán)重的一類營養(yǎng)不良，骨骼肌與內(nèi)臟蛋白質(zhì)均下降，內(nèi)源脂肪與蛋白質(zhì)儲(chǔ)備空虛，多種器官功能受損，感染與其他并發(fā)癥的發(fā)生率高，預(yù)后不良。此型在腫瘤患者中多見，尤其是晚期患者。本組99例患者中30例屬此類型，占營養(yǎng)不良的69例患者的43.5，最后多因出現(xiàn)并發(fā)癥而死亡。

3.4　腫瘤患者的營養(yǎng)狀況評(píng)定的意義

腫瘤是一種慢性消耗性疾病，尤其是晚期惡性腫瘤患者，處于一種惡性營養(yǎng)不良狀態(tài)(惡病質(zhì))。本組99例患者中有69例營養(yǎng)不良，發(fā)生率為69.7。因此對(duì)腫瘤患者的營養(yǎng)狀況評(píng)定是有必要的，可了解其機(jī)體免疫功能狀態(tài)及對(duì)抗腫瘤治療的耐受性，并進(jìn)一步評(píng)價(jià)患者的生活質(zhì)量，估計(jì)其預(yù)后［6］，在另一方面，也為我們合理實(shí)行營養(yǎng)支持提供依據(jù)［7］。

作者單位：李宇清(廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腫瘤科　廣州市　510260)

篇10

郭長占，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部免疫學(xué)系教授，1970年畢業(yè)留校任教至今。1988年赴瑞士伯爾尼大學(xué)做訪問學(xué)者。從事甲型肝炎病毒研究。2002年曾任美國杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心副研究員，主要從事病毒基因與人類疾病關(guān)系的研究。揭示了EB病毒膜抗原基因與淋巴瘤的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)該病毒基因的表達(dá)可以引起淋巴瘤。

流感是如何傳播的?

流感主要是通過呼吸道飛沫傳播，因此傳播很快。因?yàn)槿嗽诖驀娞鐣r(shí)，一次可以噴出約10萬個(gè)飛沫，這些飛沫可以每小時(shí)約145千米的速度磧出。易感者吸入帶病毒的飛沫后被感染。人群密集的公共場(chǎng)所容易傳播，比如：公共汽車內(nèi)、火車內(nèi)、劇場(chǎng)內(nèi)、學(xué)校、機(jī)艙內(nèi)。

1，消化道能傳播嗎?

一般不容易，因?yàn)橄赖哪扄}可以破壞流感病毒。

2，間接傳播不是主要途徑，因?yàn)榱鞲胁《緦?duì)外界抵抗力很低。

該病毒耐冷不耐熱，對(duì)溫度比較敏感，因此熱天不易傳播。

3，在外界存活的時(shí)間：

不銹鋼表面、塑料表面可以存活24～48小時(shí)以上；

在紙類物質(zhì)上，8～12小時(shí)后就檢測(cè)不到病毒了；

病毒在手上存活僅幾分鐘。

甲流的臨床特點(diǎn)與治療

甲型H1N1流感的潛伏期一般為1～7天，多為1～4天，表現(xiàn)為流感樣癥狀，包括發(fā)熱(腋溫≥37.5℃)、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、頭痛、肌痛、乏力、嘔吐和腹瀉?？砂l(fā)生肺炎等并發(fā)癥。少數(shù)病例病情變化迅速，出現(xiàn)呼吸衰竭、多臟器功能不全或衰竭。

接觸歷史可為診斷提供參考

發(fā)病前7天內(nèi)與甲型H1N1流感疑似或確診病例有密切接觸歷史(照顧患者，或與患者共同居住)?；虬l(fā)病前7天內(nèi)曾到過甲型H1N1流感流行的國家或地區(qū)，出現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)是重要的參考。

治療

一般治療：休息，多飲水，密切觀察病情變化；對(duì)高熱病例可給予退熱治療。

藥物治療：應(yīng)及早應(yīng)用抗病毒藥物。“達(dá)菲”是各國對(duì)付甲型H1N1流感病毒的常用藥。一般劑量：磷酸奧司他韋的推薦口服劑量是每次1粒，每日2次，共5天?；颊邞?yīng)及早就醫(yī)，在醫(yī)生的指導(dǎo)下服用藥物。

“甲流”的免疫預(yù)防

1，流感疫苗：疫苗是用雞胚培養(yǎng)的流感病毒滅活后制成的，中國疾病預(yù)防控制中心統(tǒng)一組織開展的迄今全球規(guī)模最大的甲流疫苗臨床試驗(yàn)顯示，中國各類型甲流疫苗對(duì)各年齡組人群均安全有效，接種一針后都產(chǎn)生了較強(qiáng)的免疫應(yīng)答，接種第21天時(shí)抗體陽轉(zhuǎn)率最高達(dá)到了92.8％。該研究還否定了1957年前出生者對(duì)甲流存在一定免疫力之說，并探索到甲流疫苗最小有效劑量為7.5微克，為中國乃至全球制定甲流疫苗免疫策略提供了重要依據(jù)。

2，接種劑量/劑次：15ug/0.5ml，1劑次。

接種部位：上臂外側(cè)三角肌。

接種途徑：肌肉注射。

甲型H1N1流感疫苗要求于2℃－8℃避光保存和運(yùn)輸，嚴(yán)防凍結(jié)。

3，不適合接種人群

a，對(duì)雞蛋特別是卵清蛋白過敏者。

b，患急性疾病如感冒和發(fā)熱者、嚴(yán)重慢性疾病患者。

c，格林巴利綜合征患者。

d，未控制的癲癇和患其他進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。

e，嚴(yán)重過敏體質(zhì)者和對(duì)硫酸慶大霉素過敏者。

f，年齡小于3歲者(正在試驗(yàn)之中，暫不能接種)。

甲型H1N1流感疫苗有哪些不良反應(yīng)?局部不良反應(yīng)：常見疼痛；偶見紅、腫、瘙癢。全身不良反應(yīng)：發(fā)熱、疲勞乏力、頭痛、頭暈、惡心；偶見咽喉疼痛、肌肉疼痛、咳嗽、腹痛、關(guān)節(jié)疼痛、活動(dòng)異常(活動(dòng)減少，增多)。口干、食欲不振、腹瀉、過敏、胸悶。

以上不良反應(yīng)以輕度為主，主要發(fā)生在接種后24小時(shí)內(nèi)。

嬰幼兒的免疫預(yù)防

嬰幼兒免疫系統(tǒng)發(fā)育未完善，免疫功能較低，所以需要我們重點(diǎn)保護(hù)。

1，3歲以下兒童的免疫預(yù)防

據(jù)衛(wèi)生部的消息：前一階段，我國3歲以上人群大規(guī)模接種實(shí)踐已證明國產(chǎn)甲型H1N1流感疫苗安全有效。3歲以下兒童是甲型H1N1流感的高危易感人群，為有效保護(hù)該人群健康，經(jīng)衛(wèi)生部和國家食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)，去年12月初開始，先后組織北京科興、浙江天元和上海生物制品研究所3家疫苗生產(chǎn)企業(yè)，陸續(xù)在廣西、江蘇和湖南3省疫苗臨床試驗(yàn)基地展開6～35月齡兒童甲型H1N1流感疫苗臨床試驗(yàn)。3個(gè)疫苗臨床試驗(yàn)基地共八組935人，其中6～12月齡209人，1歲組363人，2歲組363人，未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

今年1月7日，衛(wèi)生部下發(fā)通知，建議將6～3 5月齡兒童列入我國甲型H1N1流感疫苗接種人群，并遵循“知情、自愿、免費(fèi)”的原則為這一人群實(shí)施疫苗接種。3歲以內(nèi)兒童采用7.5 u g、2劑次免疫程序，2劑次間隔21天至28天。衛(wèi)生部要求，各級(jí)疾病預(yù)防控制中心要加強(qiáng)6～35月齡兒童接種甲型H1N1流感疫苗后相關(guān)安全性資料的收集與分析。開展安全性監(jiān)測(cè)與評(píng)價(jià)。

2，母乳可增強(qiáng)嬰兒的免疫力

母乳不能直接殺死“甲流”病毒，但母乳含有增強(qiáng)嬰幼兒免疫力的免疫活性成分，如分泌型抗體、乳鐵蛋白等，能增強(qiáng)嬰幼兒的抗病能力，也就是說喝母乳的孩子抵抗力更強(qiáng)，這對(duì)免疫系統(tǒng)尚未成熟的嬰兒來說特別重要。所以母乳哺育是保護(hù)6個(gè)月以下嬰兒的最理想的方式。

如果母乳喂養(yǎng)不足，可以選用強(qiáng)化乳鐵蛋白的配方奶粉。乳鐵蛋白對(duì)如下病毒有抵抗作用：

乙型肝炎病毒(HBV)；脊髓灰質(zhì)炎病毒(Polio)；輪狀病毒(Rotavirus)；單純皰疹病毒(HSV)；人類免疫缺陷病毒(HIV)；人流感病毒等。

乳鐵蛋白還能促進(jìn)鐵的吸收和利用，并預(yù)防、糾正缺鐵性貧血，鐵缺乏可導(dǎo)致免疫功能受損。貧血嬰幼兒對(duì)流感病毒的免疫力不如正常嬰幼兒。因此，乳鐵蛋白可謂是寶寶的天然免疫調(diào)節(jié)劑。

孕婦和哺乳媽媽的預(yù)防接種

1，孕產(chǎn)婦接種“甲流”疫苗

根據(jù)衛(wèi)生部甲型流感預(yù)防指導(dǎo)意見，為預(yù)防孕產(chǎn)婦感染“甲流”，應(yīng)重點(diǎn)推薦接種疫苗。

在妊娠各期均可進(jìn)行接種疫苗，分娩前來接種的產(chǎn)婦可以在產(chǎn)后接種?；加腥焉锊l(fā)癥的孕產(chǎn)婦，在接種前應(yīng)咨詢婦產(chǎn)科醫(yī)生。孕產(chǎn)期婦女的家屬及看護(hù)人員、從事孕產(chǎn)期保健的工作人員等應(yīng)先接種疫苗，以保護(hù)孕產(chǎn)婦。