導(dǎo)語：如何才能寫好一篇神經(jīng)元的功能，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】壯通飲；內(nèi)源性神經(jīng)干細胞；NSC；歸巢；神經(jīng)元

【中圖分類號】R29【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2017）08-0029-06

腦梗死是臨床上常見的缺血性腦血管疾病，隨著中國進入老齡化社會，腦梗死發(fā)病率和致殘率呈增高態(tài)勢，腦梗死區(qū)域的神經(jīng)細胞的凋亡是必然的[1]。神經(jīng)細胞是不可再生是長期以來的共識，作為神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的前體，內(nèi)源性神經(jīng)干細胞（Neural Stem Cell，NSC）具有增殖、遷移及分化功能，在腦缺血后神經(jīng)損傷的修復(fù)過程中扮演重要角色[2]。壯通飲是治療腦梗死的壯醫(yī)藥經(jīng)驗方，前期研究發(fā)現(xiàn)壯通飲影響新生大鼠海馬神經(jīng)干細胞增殖分化[3]。本實驗通過觀察壯通飲對腦梗死后內(nèi)源性神經(jīng)干細胞歸巢后的神經(jīng)元功能的影響，為闡明壯通飲促進神經(jīng)增殖分化為成熟神經(jīng)元后功能機制提供實驗依據(jù)。

1實驗材料

11實驗動物選用清潔級雄性健康SD大鼠240只，體重（250±10）g，由廣西醫(yī)科大學動物實驗中心提供（批：SCXK桂～0004）。

12試劑鼠抗BrdU單克隆抗體（批號：BM0201）、兔抗nestin多克隆抗體（批號：A00806-1）、兔抗MBP多克隆抗體（批號：BA0094）、兔抗SYN多克隆抗體（批號：A00941）、山羊抗兔IgG（批號：1512174091）、ABC試劑盒（批號：d0110816）、DAB試劑盒（批號：AR1022）均購自武漢博士德生物工程有限公司。

2方法

21動物分組將240只大鼠隨機分為模型組、假手術(shù)組、壯通飲治療組、正常組，每組又設(shè)1、3、7、14、21、28d 6個時間點。每個時間點10只大鼠。

22藥物制備壯通飲：扶芳藤30g，參三七10g，黃花倒水蓮25g。藥材煎煮兩次，合并兩次煎液，蒸發(fā)去水分至濃稠狀，進一步干燥，4℃保存?zhèn)溆?。臨用前使用蒸餾水溶解浸膏至生藥材含量為20 g/mL。

23MCAO模型建立參照Longa線栓法[4]制作MCAO模型。模型制作成功標準如下：①提尾懸空實驗陽性；②右眼Horner征；③爬行時向左劃圈；④站立時向左側(cè)傾倒。假手術(shù)組除不進行大腦中動脈線栓外，其余操作均同模型組。

24給藥方法壯通飲治療組在造模后給予壯通飲水煎液（按單位體重的劑量來算，大鼠的等效劑量相當于成人用量的63倍[5]，灌胃，每日2次，每次748g生藥/kg，其他組同時給予等體積的無菌蒸餾水灌胃，灌胃至造模后1、3、7、14、21、28d 6個時間點處死時。

25BrdU標記增殖細胞各組動物均從處死前24h開始，腹腔注射BrdU（50mg/kg），1次/4h，共4次，末次注射后12h處死動物。

26組織切片制備各組大鼠于造模后1、3、7、14、21、28d 6個時間點取標本，將腦組織移入多聚甲醛中4℃固定6h，取材，脫水，包埋，切片。

27免疫組化方法切片經(jīng)脫蠟，高溫修復(fù)后，加入配好的03%的過氧化氫甲醇溶液（甲醇80mL+001MKPBS 100mL+30%過氧化氫）30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入10%正常羊血清，室溫靜置30min，甩干分別加相應(yīng)的一抗，4℃過夜。用001MKPBS溶液沖洗后，滴加生物素化二抗（山羊抗兔IgG），室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入辣根過氧化酶標記的鏈霉卵白素工作液，室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗，采用SABC法染色，切片加葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸鎳胺溶液顯色（不超過5min），自來水沖洗干凈，蘇木素復(fù)染2min，自來水沖洗，梯度酒精脫水，樹膠封片，光鏡下觀察。

28觀察指標分別觀察各指標免疫組化染色陽性細胞的分布特點及形態(tài)特點。每只動物各個指標各取相對應(yīng)位置切片3張，放大倍數(shù)×400，隨機選取5個顯微鏡視野，計數(shù)陽性細胞數(shù)取平均值。

29統(tǒng)計學處理實驗數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標準差（x±s）表示，用SPSS 220統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理分析，同組不同時間點及組間比較比較采用單因素方差分析，P

3結(jié)果

31BrdU免疫組化染色結(jié)果各組各時間點大鼠海馬齒狀回區(qū)域均見BrdU陽性細胞。正常組和假手術(shù)組海馬區(qū)少量的BrdU陽性細胞，差異無統(tǒng)計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組BrdU陽性細胞表達多于假手術(shù)組（P

32Nestin免疫組化染色結(jié)果在各組各時間點大鼠海馬齒狀回區(qū)域均有Nestin陽性細胞表達。正常組和假手術(shù)組大鼠的海馬區(qū)可見到少量的Nestin陽性細胞，差異無統(tǒng)計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組Nestin陽性細胞表達多于假手術(shù)組（P

33MBP免疫M化染色結(jié)果在各組各時間點大鼠缺血區(qū)大腦皮質(zhì)和相對應(yīng)的區(qū)域均可見不同數(shù)目的MBP陽性細胞。正常組和假手術(shù)組可見到大量的MBP陽性細胞表達，差異無統(tǒng)計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組MBP陽性細胞表達量少于假手術(shù)組（P

34SYN免疫組化染色結(jié)果在各組各時間點大鼠缺血區(qū)大腦皮質(zhì)和相對應(yīng)的區(qū)域均見SYN陽性細胞表達。正常組和假手術(shù)組SYN陽性細胞表達量差異無統(tǒng)計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組SYN陽性細胞表達少于假手術(shù)組（P

4討論

壯通飲作為治療腦梗死的傳統(tǒng)壯醫(yī)藥經(jīng)驗方，由扶芳藤、參三七、黃花倒水蓮組成。藥理學研究表明，三七總皂苷可通過上調(diào)Bcl-2、Nestin、BDNF[6]、EGF蛋白的表達，從而促進神經(jīng)干細胞增殖，并且抑制神經(jīng)細胞凋亡。扶芳藤水煎液、醇提液能明顯抑制血栓形成，延長凝血酶原時間，縮短小鼠凝血時間和出血時間[7]；還能改善營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，以減輕局灶性腦缺血后腦細胞的缺血性損傷；通過抑制腦組織中IL-1β和TNF-α的表達對大鼠急性腦缺血再灌注損傷進行保護[8]。黃花倒水蓮總皂苷（PTS）可明顯延長體外家兔血漿復(fù)鈣時間 、凝血酶所致纖維蛋白凝固時間及APTT，體內(nèi)給藥可有效延長小鼠凝血時間，而對PT無明顯影響，提示PTS可能通過對抗凝血通路的關(guān)鍵酶（凝血酶），影響內(nèi)源性凝血系統(tǒng)從而發(fā)揮抗凝血作用[9]。前期研究發(fā)現(xiàn)壯通飲可影響新生大鼠海馬神經(jīng)干細胞增殖分化[3]，但對于它的歸巢后神經(jīng)元功能的影響，目前缺乏有力的實驗室證據(jù)。國內(nèi)外對增殖后的神經(jīng)元的鑒定多還停留在形態(tài)學水平及特異性標記表達方面，較缺乏是否具有成熟神經(jīng)元功能檢測的研究。歸巢后的神經(jīng)元能發(fā)展成為與受損區(qū)域神經(jīng)組織相一致的細胞類型，并能行使相應(yīng)的神經(jīng)功能是干細胞治療的關(guān)鍵。成熟神經(jīng)元不僅要具有典型的神經(jīng)元的形態(tài)、特異性標記，還要求具有興奮性，能和其他神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，產(chǎn)生突觸電位。正常成熟的神經(jīng)元具有電生理功能，能夠產(chǎn)生動作電位是成熟神經(jīng)元的重要標志。研究不僅可以在細胞層面通過Brdu、Nestin檢測觀察壯通飲干預(yù)下內(nèi)源性干細胞增殖、分化情況；還可以在功能層面通過MBP、SYN檢驗歸巢后神經(jīng)元功能情況。

Brdu是一種胸腺嘧啶脫氧核苷類似物，在細胞增殖周期的S期代替胸腺嘧啶整合入新合成的DNA中，因而Brdu陽性細胞可以用來標記新增殖細胞[10]。內(nèi)源性神經(jīng)干細胞被激活后，可以增殖分化，產(chǎn)生新的神經(jīng)細胞，包括神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞等。Nestin又名神經(jīng)上皮干細胞蛋白，屬于中間絲蛋白，主要在神經(jīng)干細胞內(nèi)一過性表達，當干細胞向著終末細胞分化完成后，其表達停止[11-12]，因此實驗選擇巢蛋白作為成熟神經(jīng)干細胞的標記物質(zhì)。MBP，即堿性髓鞘蛋白，是少突膠質(zhì)細胞的特殊標記物，少突膠質(zhì)細胞的主要功能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結(jié)構(gòu)、協(xié)助神經(jīng)電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經(jīng)元的正常功能[13]。有研究顯示，作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)成髓鞘膠質(zhì)細胞，少突膠質(zhì)細胞對缺血應(yīng)激非常敏感，缺血缺氧將導(dǎo)致早期的髓鞘脫失，缺氧、缺血是導(dǎo)致少突膠質(zhì)細胞損傷的主要因素之一[14-15]。成年SD大鼠腦缺血再灌注后急性期梗死區(qū)皮質(zhì)髓鞘相關(guān)蛋白（MyT1）基因表達增加，促進少突膠質(zhì)細胞的再生形成，從而參與腦缺血后的早期的損傷修復(fù)[16]。本研究中，模型組和壯通飲治療組由于受到腦缺血影響，少突膠質(zhì)細胞減少，MBP陽性細胞表達下降，從第3天起，模型組和壯通飲治療組MBP陽性細胞表達持續(xù)增加，第14天達到高峰，壯通飲治療組MBP陽性細胞數(shù)目明顯高于模型組。這表明，腦缺血損傷后，內(nèi)源性神經(jīng)干細胞在分化過程中，一部分分化成了少突膠質(zhì)細胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結(jié)構(gòu)、協(xié)助神經(jīng)電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經(jīng)元的正常功能。壯通飲治療可以促進內(nèi)源性神經(jīng)干細胞的增殖及分化，并能起到正常神經(jīng)元功能作用。

突觸素（Synaptophysin，SYN）是突觸囊泡膜上的一種與突觸結(jié)構(gòu)和功能密切相關(guān)的鈣結(jié)合蛋白，又稱P38，是神經(jīng)元形成神經(jīng)突觸的重要標記蛋白，是突觸發(fā)生的標志。突觸素還參與到不同神經(jīng)元之間的信息傳遞過程中，直觀反映突觸傳遞效能。腦梗死發(fā)生后，梗死灶中的突觸結(jié)構(gòu)解體，神經(jīng)元代謝能力和蛋白合成顯著減少，突觸素表達隨之減少[17-19]。因此SYN可用來作為檢測突觸的密度、分布和功能的重要標記物。本研究中，正常組和假手術(shù)組由于神經(jīng)元未受到明顯損傷，彼此間維持正常接觸，表現(xiàn)為一定數(shù)量SYN陽性細胞表達。部分神經(jīng)元于腦缺血早期凋亡，神經(jīng)元突觸聯(lián)系喪失，模型組SYN陽性細胞表達減少。部分NSC被激活、增殖分化為神經(jīng)元，表現(xiàn)為SYN陽性細胞表達逐漸增多。壯通飲治療組SYN陽性細胞表達量明顯多于其他組，提示壯通飲可能通過促進缺血腦組織形成新的神經(jīng)突觸，修復(fù)了腦缺血的神經(jīng)損傷。參考文獻

[1]劉暉，石志革，尤年興.不同年齡腦梗死患者TOAST分型與血脂和纖維蛋白原的相關(guān)分析[J].中國臨床神經(jīng)學，2012（04）：449-451.

[2]Ikedab T.Stem cells and neonatal braininiury[J].Cell Tissue Res，2008，331（1）：263.

[3]陳曉鋒，王婧婧，陸惠.壯通飲對體外培養(yǎng)新生大鼠海馬神經(jīng)干細胞增殖分化的影響[J].天然產(chǎn)物研究與開發(fā)，2014（26）：1099-1102.

[4]Longa EZ， Weinstein PR， Carlson S， et al. Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats [J]. Stroke， 1989，20（1）：84-91.

[5]徐淑云.藥理驗方法學[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.

[6]鐘森，陳文超，徐永強，等.三七總皂苷對腦缺血再灌注損傷大鼠神經(jīng)干細胞相關(guān)調(diào)節(jié)因子及腦細胞凋亡的影響[J].中國中醫(yī)急癥，2010，19（2）：279-282.

[7]周智，韋奇志，吳植強，等.扶芳藤對血液流變學及凝血功能影響的研究[J].廣西醫(yī)學，2011，33（7）：810.

[8]肖艷芬，肖健，王坤，等.扶芳藤提取物對大鼠急性腦缺血再灌注后IL-1β與TNF-α的影響研究[J].時珍國醫(yī)國藥，2011，22（2）：404.

[9]寇俊萍，李景峰， 閆瑾，等.黃花倒水蓮總皂苷對凝血系統(tǒng)及血栓形成的影響[J].中國藥科大學學報，2003，34（3）：257- 260.

[10]譚峰，王健，陳晶，等.電針對MCAO模型大鼠海馬區(qū)內(nèi)源神經(jīng)干細胞表達的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2017（02）：198-203.

[11]Jun H，Hussaini SM，cho CH，et al.Gadol45b Mediate Electroconvnlsice shock Induced Porliferalion of Hippocampal Neural Stem Cell[J].Brain stimul，2015，8（6）：1021-1024.

[12]Hosseini SM，F(xiàn)arahmandnia M，Raziz，et al.12 hours after cerebral ischemia is the optimal ime for bone marrow mesenchymal stemcell transplantation[J].Neural Regen Res，2015（16）：904-908.

[13]孔迪，王翠云，龐永博，等.大鼠腦硬死后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對髓鞘堿性蛋白表述的影響[J].中華實用診斷與治療雜志，2017（01）：23-25.

[14]李凱.少突膠質(zhì)細胞在早產(chǎn)兒缺血缺氧性腦損傷關(guān)鍵作用的研究進展[J].國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志，2012，39（4）：387-389.

[15]陳應(yīng)柱，劉剛，楊德剛，等.大鼠腦缺血后胼胝體少突膠質(zhì)細胞變化的特征[J].中風與神經(jīng)疾病雜志，2011，28（1）：7-11

[16]李華杰，吳堅，朱林鳳，等.局灶腦缺血再灌注成年模型大鼠大腦髓鞘相關(guān)蛋白的基因表達[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù)，2011，15（50）：9389-9392.

[17]Ruan GP， Han YB， WangTH. et alcomparative study among three different methods of bone marrowmesenchymal stem cell transplantation followingcerebral infarction in rats[J]. Neurol Res，2013，35（2）：212-220.

篇2

【關(guān)鍵詞】精神病患者；家庭角色；鍛煉

患者精神癥狀基本緩解后給予一定的家庭角色，使患者在住院期間像在家一樣得到關(guān)愛、幫助或去關(guān)愛幫助別人，通過患者擔任一定的家庭角色來增強患者的自信心和責任感，提高生活能力，改善社會功能缺陷。

1資料和方法

2011年9月至2011年12月將我區(qū)（女病區(qū)）8個病房的75例患者用拋硬幣法分為實驗組和對照組，每個病房作為一個家庭單位，兩組患者入院后經(jīng)藥物等治療后精神癥狀基本緩解，入組期間均給予抗精神病藥物維持治療和精神科常規(guī)護理；實驗組在精神科常規(guī)護理的基礎(chǔ)上讓每位患者擔任家庭的角色，具體方法如下：①指導(dǎo)和評定人員培訓(xùn)，對患者進行宣傳動員、家庭角色定位和每一角色制定相應(yīng)職責，其中65歲以上的扮演祖母及其姐妹角色，41歲-64歲的扮演母親及其姐妹角色，40歲以下的扮演女兒及其姐妹角色。祖母角色負責自己房間的整理，一起在病區(qū)內(nèi)散步、聊天，看電視等；母親角色在護士指導(dǎo)下參加工療活動，女兒角色的進行相關(guān)的讀書學習照顧長輩。②就餐時安排每一家庭單位在同一大桌子上吃飯，要求她們要相互關(guān)心，相互督促按醫(yī)囑進食相應(yīng)的飲食餐種如戒糖餐、低脂餐、普通餐等，母親角色的要照顧好長輩和女兒。③日常要求她們要相互關(guān)心、相互幫助、相互鼓勵。④由經(jīng)培訓(xùn)的人員以授課形式向患者宣傳精神衛(wèi)生常識，講解保持家庭社會生活技能和家庭角色對患者回歸家庭社會的重要性和必要性，1次/10天，45-60分鐘/次，集體進行或?qū)€別的問題進行解答。

2結(jié)果

兩組患者干預(yù)前后NOSIE、HAMD、HAMA評分見表1、表2。

3討論

精神病患者的康復(fù)過程實際上是社會再適應(yīng)與健康行為再重建的過程[1]。精神病患者住院后經(jīng)藥物治療精神癥狀基本消失，但由于住院時間長，住院生活過于單調(diào)，患者會出現(xiàn)焦慮、抑郁，情感平淡，孤僻離群，生活懶散，社交興趣缺乏，家庭和社會角色功能缺乏等，以致原有的社會功能喪失，難以回歸家庭和社會[2-3]。家庭和社會是精神病患者出院后首先要面對和適應(yīng)的職能角色。本次結(jié)果顯示，實驗組的NOSIE的評分與對照組比較，差異顯著性不大，可能與樣本量不夠有關(guān)。從表2看出，研究組患者通過擔當一定的家庭角色，患者的HAMD、HAMA均有顯著性變化，明顯優(yōu)于對照組，這表明家庭角色功能鍛煉有助于患者自信心、社會責任感、服藥依從性的明顯改善；提示患者之間的相互關(guān)心、相互幫助能調(diào)動患者的自身潛能，提高，使其進一步意識到康復(fù)實施權(quán)在自己手里，從而形成積極主動的治療信念；患者的情感也得以及時交流，身心得到了放松，減少情感和社會功能退縮的現(xiàn)象。

患者在具有病態(tài)情感、意志、行為的同時，也有常人的認知與需求，同樣有愛與被愛、尊重與被尊重的需求。筆者通過讓患者扮演與之年齡相仿的家庭角色，使患者有一種“家”的感覺，可以得到“家人”的關(guān)心愛護和有關(guān)心“家人”的義務(wù)，營造患者社會能力、人際溝通能力以及家庭角色的適應(yīng)或恢復(fù)，患者之間也得到了相互關(guān)心、幫助、鼓勵，減輕患者因離開家庭和親人或長時間住院而引起的焦慮、抑郁、緊張、不安全感或情感的逐漸平淡，減輕社會功能缺陷。并提示患者家屬對患者的關(guān)心和支持的必要性和重要性。

參考文獻

[1]顏文偉.KPY陽性與陰性癥狀量表（PASS）[Z].上海精神病學，1990，（zk）：12-20.

篇3

【關(guān)鍵詞】精神分裂癥;社會功能缺陷;相關(guān)因素

【中圖分類號】R749.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455(2010)08-0427-01

精神分裂癥是一種慢性遷延性疾病,常遺留社會功能缺陷,是患病率和致殘率最高的一種精神病[1]。治療精神分裂癥的最終目的是使病人恢復(fù)正常的生活,因而社會功能缺陷在精神科康復(fù)方面尤為重要。本文對100例住院與非住院慢性精神分裂癥病人社會功能對照研究,發(fā)現(xiàn)缺陷的相關(guān)因素,以尋求改善病人社會功能的有效措施。

1 研究對象

樣本選取我院2007年5月至2009年8月住院的精神分裂癥患者。入組標準:1)符合中國精神疾病分類與診斷標準(CCMD-3)中精神分裂癥的診斷標準[2]。2)住院時間3個月以上處于恢復(fù)期。3)一年中無重大急、慢性軀體疾患。隨即抽查現(xiàn)在住院的50例作為甲組;另選50例非住院病人(曾住我院治療,末次出院在年以上,資料通過或電話采訪得到)作為乙組。

2 方法與內(nèi)容

參照《社會功能殘缺篩選量表》[3]按0-2級評分。0為無功能缺陷,1為確有功能缺陷,2為嚴重功能缺陷。同時填寫一般資料調(diào)查表,內(nèi)容包括發(fā)病年齡、病程、住院時間、起病形式、療效、治療依從性。

采用SPSS10.0軟件對所有資料進行統(tǒng)計分析。

3 結(jié)果與分析

見表1。

由此可見,對外界的興趣和關(guān)心、集體活動減退、工作學習情況3項缺陷出現(xiàn)最高,缺陷程度也最重,全部樣本的功能缺陷出現(xiàn)率為84.56%。

2 兩組評分比較

見表2。

4 討論

精神分裂癥患者無論是長期住院還是非住院患者有84.56%的病人都有不同程度的社會功能缺陷。從表1還可以看出對外界的興趣和關(guān)心、集體活動減退、工作學習情況3項缺陷出現(xiàn)最高,缺陷程度也最重。精神病人典型表現(xiàn)是思維聯(lián)想障礙,情感淡漠,病人整日沉浸在病態(tài)體驗中對外界的興趣和關(guān)心降低,主動性減退。病人恢復(fù)后須長期服用大量的抗精神病藥,抑制其神經(jīng)系統(tǒng),病人表現(xiàn)了的生活懶散,甚至對個人身體、衣飾、住處的整潔、進食等基本需求的減少[4]。其次是工作學習能力缺陷,也就是工作學習能力下降,這3項也是精神疾病中最先出現(xiàn)的、最常見的表現(xiàn)。

從表2可以看出除了活動能力和孤獨性兩組無顯著差異,其余4項甲組病人的社會功能缺陷遠比乙組明顯。表1中病人的集體活動缺陷明顯,但甲乙兩組相比無顯著性差異。甲組處于住院環(huán)境,無社會接觸,無事可做,無責任可負,甚至連飲食、衣著皆依賴旁人管理的社會隔絕式的療養(yǎng)環(huán)境中,大腦全部放松,加上長期服用抗精神病藥,思維活動減少,社會功能減退。非住院病人的社會功能恢復(fù)相對較好,這類病人參加社會活動,得到社會和家人的關(guān)心,對改善社會功能缺陷具有重要意義。

從一般資料調(diào)查中發(fā)現(xiàn),病人的精神癥狀越重,療效越差,病程越長,社會功能缺陷越重,而社會家庭支持及服藥順應(yīng)性好社會功能缺陷越輕。

此項研究表明長期住院患者的社會功能缺陷明顯,非住院病人的社會功能恢復(fù)相對較好,為我們開展健康教育提高了依據(jù)。長期住院病人在興趣、生活能力、學習能力缺陷明顯,我們可以采取與病人一起制定各項公娛療活動,病人參與的目的是讓病人主動參加,同時采取獎勵和鼓勵相結(jié)合的方法,調(diào)動病人的積極性;對非住院病人可以采取病人和病人家屬共同開展健康教育,得到社會支持。最終目的是為病人創(chuàng)造良好的修養(yǎng)環(huán)境,加強心理指導(dǎo),提高療效,減輕社會功能缺陷,促進其社會功能恢復(fù)。

參考文獻

[1] 陳述清,王述彭,劉靜芬.精神科護理學[M].吉林:吉林科學技術(shù)出版社,1994,127

[2] 中華醫(yī)學會精神科學會.中國精神障礙分類與診斷標準[S](CCMD-3).濟南:山東科學技術(shù)出版社,2001:75-78

篇4

【關(guān)鍵詞】利培酮；慢性精神分裂癥；認知功能

隨著非典型抗精神病藥物在精神科臨床的普及，患者的治療有了更多的選擇；藥物副反應(yīng)較傳統(tǒng)藥物有著明顯減少，患者的依從性有了較大的提高，患者的認知功能的改善明顯。然而對于長期住院精神分裂癥患者，因受經(jīng)濟等方面的條件限制仍以服用傳統(tǒng)抗精神病藥物主要。對這類患者的認知功能的研究還不是很全面。

2012年4月我院與中國殘疾人福利基金會簽署了“維思通集善援助合作項目”，旨在幫助貧困患者用經(jīng)濟的價格，使用更有效、更安全的利培酮治療，以更好恢復(fù)社會功能，順利回歸社會，為進一步探討利培酮對長期住院慢性精神分裂癥患者認知功能的影響，我們進行了相關(guān)研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在我院2012年4月住院患者中，住院時間超過5年，病情穩(wěn)定，無典型的陽性癥狀，符合CCMD-3慢性分裂癥診斷標準的長期住院患者40例，排除嚴重軀體疾病、腦器質(zhì)性疾病、酒精或藥物依賴及妊娠、哺乳女性，其中男23例、女17例，平均年齡（48.32±9.6）歲，平均病程（11.4±5.6）年，平均受教育（7.3±3.5）年，既往應(yīng)用氯氮平治療11例，奮乃靜9例，氟哌啶醇7例，舒必利7例，氯丙嗪6例。

1.2 方法

1.2.1 給藥方法 符合“援助項目”的40例患者入組前均停用原抗精神病藥1周作為清洗期，適當予安慰劑，一周后利培酮初始計量1 mg/d，2周內(nèi)逐漸加至3～5 mg/d，最大不超過6 mg/d，平均（3.21±2.75）mg/d，療程8周，治療中可酌情使用苯二氮卓類藥物或安坦。

1.2.2 療效評定 采用中國修訂韋氏成人之力量表（WAIS-RC）、韋氏記憶量表（WMS），威斯康星卡片分類測驗（WCST）在治療前及治療8周時各進行一次測評。

1.2.3 統(tǒng)計方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用spss10.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 入組患者治療前后WCST、WAIS-RC、WMS評分結(jié)果比較，見表1。

常 2例、月經(jīng)紊亂 1例、轉(zhuǎn)氨酶升高 3例、不良反應(yīng)成都均較輕微，無需特殊處理，隨治療發(fā)展可耐受或消失。

3 討論

據(jù)有關(guān)文獻報道，精神分裂癥認知功能障礙同陽性癥狀、陰性癥狀一樣，為精神分裂癥患者的基本癥狀成分。其特點為病前智能、學習及工作正常，但起病后認知功能突然下降，且在隨后的病程中如同“靜態(tài)的腦病”一樣，并不呈進行性發(fā)展。目前，其原因未明，但多數(shù)學者認為可能與前額葉的多巴胺DA功能下降等因素有關(guān)。同時某些藥物由于具有降低警覺性、阻斷多巴胺受體和抗膽堿能活性作用，會影響患者的注意和信息整合功能，加重原有的認知功能障礙。而利培酮等非典型抗精神病藥，無抗膽堿能的副反應(yīng)，且為DA、5-羥色胺平衡拮抗劑，能調(diào)節(jié)DA系統(tǒng)，減輕因過度阻斷DA活性而引起的錐體外系反應(yīng)，減少抗膽堿能藥的合用，對認知功能的損害較小[1-7]。

利培酮作為一種非典型抗精神病藥物，其結(jié)構(gòu)與吩噻嗪類或丁酰苯類等抗精神病藥物不同，治療機理主要是具有選擇性單胺拮抗作用，它與5-羥色胺2（5-HT2）受體和多巴胺（DA2）受體有較高的親和力，具有5-HT和DA平衡拮抗作用[8]，從而改善分裂癥的陽性陰性癥狀及認知功能。

本研究發(fā)現(xiàn)，入組患者經(jīng)利培酮治療8周后，WCST測驗中的總應(yīng)答數(shù)、持續(xù)錯誤應(yīng)答數(shù)、隨即錯誤數(shù)較治療前顯著下降；WMS中記憶商數(shù)顯著高于治療前。表明利培酮能有效改善慢性精神分裂癥患者的認知功能，一方面改善傳統(tǒng)抗精神病藥物加劇的認知功能障礙，同時因認知功能缺陷與陰性癥狀可能有相似的生物學基礎(chǔ)[9]，故通過利培酮作用于陰性癥狀機理，對原有認知功能缺陷亦有一定的改善作用。利培酮在認知功能改善，療效及依從性方面均優(yōu)于傳統(tǒng)抗精神病藥物，為長期住院慢性分裂癥患者的治療提供了更多的選擇。同時在應(yīng)用過程中要密切關(guān)注維思通所致血清泌乳素增高，體重增加等副反應(yīng)，給予及時有效處理。

參 考 文 獻

[1] Borison RL. The role of cognition in the risk-benefit and safety analysis of antipsychotic medication. Acta Psychiatry Scand， 1996，94（1）：5.

[2] Gold JM， Harvey PD. Cognitive deficits in schizophrenia. Psychiatr Clin North Am（schizophrenia），1993，16（2）：295.

[3] 劉哲寧，趙靖平，譚偉象，等. 以陰、陽性癥狀為主的精神分裂癥患者威斯康星卡片分類測驗的比較研究. 中華精神科雜志， 1998，31（2）：100.

[4] 趙靖平，楊德森. 精神分裂癥認知功能的研究進展. 中華精神科雜志，1998，31（1）：58.

[5] Hyde TM， Nawroz S， Goldbery TE， et al. Is there cognitive decline in schizophrenia？ A cross-sectional study. Br J Psychiatry， 1994， 164（8）：494.

[6] Cohen JD Servan-schreiber D. Atheory of dopamine function and its role in cognitive deficits in schizophrenia. Schizophr Bull， 1993， 19（1）：85.

[7] 劉哲寧. 精神分裂癥的實驗神經(jīng)心理學研究進展. 國外醫(yī)學精神病學分冊，1995，22（4）：229.

[8] 張繼志，吉中孚. 精神藥物的合理應(yīng)用（第3版）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：48-52.

篇5

[關(guān)鍵詞] 精神分裂癥；認知功能；住院；慢性

[中圖分類號] R749.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）03（b）-0060-04

The influence of long-term hospitalization on cognitive function in patients with chronic schizophrenia

HU Chunshui1 LI Jun2 TIAN Yuan1 WU Yan3

1.Jiading District Mental Health Center of Shanghai City， Shanghai 201806， China； 2.Xuhui District Mental Health Center of Shanghai City， Shanghai 201806， China； 3.Shanghai Mental Health Center， Shanghai JiaoTong University School of Medicine， Shanghai 200030， China

[Abstract] Objective To evaluate the cognitive function of patients with chronic schizophrenia， in order to discuss the effect of long-term hospitalization on cognitive function in patients with chronic schizophrenia. Methods 313 patients， who was diagnosed with chronic schizophrenia by ICD-10 diagnostic criteria， in Jiading District Mental Health Center of Shanghai City and Xihui District Mental Health Center of Shanghai City from January to December 2016， were recruited， including 188 cases in long-term hospitalization group and 125 cases in short-term hospitalization group. MATRICS consensus cognitive battery （MCCB） was used to evaluate the dimensions of cognitive function of the patients in the two groups， and the differences of cognitive function between the two groups were compared. While the correlation analysis was carried out. Results Compared with short-term hospitalization group， scores of TMT， HVLT-R， SS， CF， SC， NAB-Mazes， CPT-IP scales were lower in chronic schizophrenia patients of long-term hospitalization group， and the difference in TMT scale score between the two groups was statistically significant （t=2.328， P=0.021）. Correlation analysis showed that the score of TMT was related to age， course of disease， number of hospitalization， SC， NAB-MAZES，CF， SS， HVLT-R， CPT， with statistically significant difference （P < 0.01）. Conclusion Long term hospitalization has increased the impairment of cognitive function in patients with chronic schizophrenia， and the effects increased with the age， longer course of the disease， and more times of hospitalization.

[Key words] Schizophrenia； Cognitive function； Hospitalization； Chronic

精神分裂癥為重性致殘性精神疾病，其中認知功能受損是精神分裂癥常見的損傷之一，認知功能損傷不但影響患者的社會功能及生活質(zhì)量[1-2]，同時影響患者的預(yù)后。精神分裂癥認知功能的損傷涉及多個模塊，主要涉及注意、記憶、抽象思維和信息整合等方面的障礙。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者在處理速度、注意、言語學習及記憶、推理及問題解決、社會認知等方面遠不如正常人群，這反映了精神分裂癥患者的認知功能全面受損[3]。慢性精神分裂癥是指疾病從明顯的精神活動期進入晚期，以長期（至少2年）但并非不可逆轉(zhuǎn)的“陰性”癥狀為特征，殘留癥狀可以是某些片段、零散的陽性癥狀[4]。針對長期住院慢性精神分裂癥患者認知功能測量方面的研究較少。本研究通過對長期及短期住院的慢性精神分裂癥患者的認知功能進行測量，比較兩組慢性精神分裂癥患者社會認知功能的差異，并探討可能的相關(guān)影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1～12月在上海市嘉定區(qū)精神衛(wèi)生中心及徐匯區(qū)精神衛(wèi)生中心住院的慢性精神分裂癥患者為研究對象。入組標準：①年齡為18～60歲，男女不限，病程≥2年，持m接受非典型抗精神病藥物治療；②符合ICD-10中精神分裂癥的診斷標準[5]；③能夠理解和閱讀漢語，能有效交流，且受教育年限5年以上；④6個月內(nèi)沒有經(jīng)過系統(tǒng)的康復(fù)訓(xùn)練，沒有進行過認知功能成套測驗-共識版（MCCB）或類似的認知評估。排除標準：①在過去6個月中存在物質(zhì)依賴；②神經(jīng)系統(tǒng)疾病或其他干擾評估有效性的醫(yī)療狀況；③頭部外傷（意識喪失超過1 h）；④懷孕或哺乳婦女；⑤使用典型精神病藥物治療。

根據(jù)住院時間的長短將研究對象分為長期住院組和短期住院組，其中，長期住院組188例，住院時間>2年，且住院期間離院時間每年內(nèi)總共不超過2周；短期住院組125例，住院時間≤2年，末次住院在2年前。研究對象入組前均被告知研究相關(guān)內(nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 研究工具及方法

一般資料：主要包括性別、年齡、病程、用藥種類等資料。

MCCB：精神疾病研究所于2003年啟動了改善精神分裂癥認知功能測量與質(zhì)量的計劃，專家達成共識，并應(yīng)用于臨床測驗，建立了標準化的MCCB，成為精神分裂癥評定的標準化測量工具。MCCB在中國精神分裂癥患者測定中的敏感性為83.6%，特異性為86.1%。MCCB包括10項分測驗：連線測驗、符號編碼、語義流暢性、持續(xù)操作能力測驗、數(shù)字序列、空間廣度、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、視覺記憶分測驗、迷宮測驗及情緒管理分測驗，主要測試7個心理維度，即處理速度、注意性/警覺性、工作記憶、言語學習和記憶、視覺學習和記憶、推理與問題解決能力及社會認知。本研究選取了7項分測驗5個維度：連線測驗、符號編碼、語義流暢性、持續(xù)操作能力測驗、空間廣度、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、迷宮測驗，并將測得分數(shù)轉(zhuǎn)換成量表分[6]。

所有參加測驗評估者均為高年資精神科醫(yī)師，且均參加過上海市精神衛(wèi)生中心組織的MCCB評估培訓(xùn)并獲得評估合格證書。在評估前組織評估者完成一致性測試。評估者在安靜環(huán)境下采用同一指導(dǎo)語完成評估。

1.3 統(tǒng)計學方法

所有資料采用雙人錄入，使用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；認知功能與一般特征的相關(guān)分析使用Pearson相關(guān)分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般人口學資料

長期住院組患者188例，年齡21～52歲；短期住院組患者125例，年齡20～60歲。兩組研究對象性別、年齡、病程及藥物種類等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。長期住院組住院次數(shù)多于短期住院組（P < 0.05）。見表1。

2.2 長期住院組與短期住院組MCCB比較結(jié)果

MCCB測驗量表結(jié)果顯示，長期住院組患者連線測驗、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、空間廣度、語義流暢性、符號編碼、迷宮、兩位數(shù)目及三位數(shù)目持續(xù)操作能力測驗量表分均低于短期住院組患者，其中，連線測驗量表分兩組差異有統(tǒng)計學意義（t=2.328，P=0.021）。見表2。

2.3 連線測驗量表分與一般資料及其他分測驗量表分相關(guān)性分析

將患者的連線測驗量表分與年齡、總病程、治療藥物種類及其他認知分測驗量表分等進行Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示，患者的連線測驗量表分與年齡、病程、住院次數(shù)呈負相關(guān)（P < 0.01），與符號編碼、迷宮、語義流暢性、空間廣度、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、兩位數(shù)目、三位數(shù)目及四位數(shù)持續(xù)操作能力測驗量表分呈正相關(guān)（P < 0.01）。見表3。

3 討論

認知功能損害是精神分裂癥的一個核心癥狀，其嚴重程度影響疾病的預(yù)后及患者的社會功能[7]，深入正確地認識精神分裂癥患者認知功能損害具有重要意義[8]。近年來，慢性精神分裂癥患者的認知功能損害受到越來越多的關(guān)注[9-10]，有關(guān)長期住院對慢性精神分裂癥患者認知功能影響的研究還較少，住院時間長短對于認知功能的影響尚不明確。

盧冬艷等[11]對住院精神障礙患者的現(xiàn)況調(diào)查發(fā)現(xiàn)，占首位的病種為精神分裂癥，這與精神分裂癥患者的病情遷延難愈、病情多次反復(fù)、陰性癥狀逐漸加重明顯影響其認知功能等有關(guān)[12]，最終使得患者難以適應(yīng)社會而長期住院。而長期住院反過來會影響精神障礙患者社會功能的恢復(fù)[13]，這樣形成惡性循環(huán)。本研究結(jié)果顯示，長期住院組慢性精神分裂癥患者的連線測驗、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、空間廣度、語義流暢性、符號編碼、迷宮、兩位數(shù)目及三位數(shù)目持續(xù)操作能力測驗量表分均低于短期住院組，說明長期住院可能會加重慢性精神分裂癥患者的認知功能缺陷，這跟劉軍軍等[14]的研究結(jié)果一致。本研究進一步發(fā)現(xiàn)，長期住院組連線測驗量表分遠遠低于短期住院組，且差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），說明長期住院的慢性精神分裂癥患者處理速度方面的損害更加突出；而連線測驗對前額葉的病理損害有很高的敏感性[15]，說明長期住院對精神分裂癥患者前額葉有影響，這也解釋了為什么長期住院患者陰性癥狀明顯并且會出現(xiàn)相應(yīng)的認知功能缺損。

本研究還發(fā)現(xiàn)，連線測驗量表分與年齡、病程、住院次數(shù)呈負相關(guān)，說明年齡、病程、住院次數(shù)是其危險因素，提示年齡越大、病程越長、住院次數(shù)越多，患者處理速度損害越嚴重。有研究表明，30歲以后，隨著年齡的增長，大腦皮層和皮層下結(jié)構(gòu)會逐漸萎縮[16-17]，認知功能呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢。精神分裂癥患者本身就存在認知功能損害，而且患者長期住院導(dǎo)致脫離社會、失去社交環(huán)境，加重了病情，譚淑平等[18]研究亦有類似的發(fā)現(xiàn)。究其原因，不斷重復(fù)固定嚴格的醫(yī)院程序，如按時做檢查、治療等，打亂了患者家庭生活與社會活動的正常模式，這些程序越嚴格固定，患者的認知功能障礙就越嚴重[19-21]，其社會功能和生活技能退化越明顯，出院后的適應(yīng)能力越差。本研究中，與連線測驗量表分呈正相關(guān)的主要包括注意力、工作記憶、言語學習和記憶、視覺學習和記憶、推理和問題解決認知領(lǐng)域，這些認知領(lǐng)域越好，患者的反應(yīng)自然越快，社會功能越好。因此，慢性精神分裂癥患者認知功能的全面提高，有利于社會功能恢復(fù)。Lundberg等[22]研究表明，住院期間為提高患者生活自理能力和社會功能恢復(fù)，除合理使用抗精神病藥物、合理飲食、積極護理干預(yù)之外，還需安排患者進行一定的勞動和豐富的文娛活動。

本研究也存在不足，由于本研究儆諍岫廈嫻韃椋研究樣本量少，故需要通過進一步擴大樣本量以及隨訪驗證。另外，患者的認知功能測定受很多因素影響，如患者評測試時的情緒、理解力等。綜上所述，長期住院加重慢性精神分裂癥患者認知功能的損害，年齡越大、病程越長、住院次數(shù)越多影響越大。

[參考文獻]

[1] Allott KA，Cotton SM，Chinnery GL，et al. The relative contribution of neurocognition and social cognition to 6-month vocational outcomes following Individual Placement and Support in first-episode psychosis [J]. Schizophr Res，2013， 150（1）：136-143.

[2] Fett AK，Viechtbauer W，Dominguez MD，et al. The relationship between neurocognition and social cognition with functional outcomes in schizophrenia：a meta-analysis [J]. Neurosci Biobehav Rev，2011，35（3）：573-588.

[3] 彭焱，李薇，杜君，等.長期住院精神分裂癥患者認知功能相關(guān)研究[J].中國健康心理學雜志，2014，22（9）：1301-1303.

[4] 沈漁. 精神病學[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.

[5] 世界衛(wèi)生組織.ICD-10精神與行為障礙分類臨床描述與診斷要點[M].范肖東，汪向東，于欣，等，譯.北京：人民衛(wèi)生出版社，1993.

[6] 于欣.MCCB中國常模手冊[M].北京：北京大學醫(yī)學出版社，2014：129-132.

[7] Bora E，Yiicel M，Pantelis C. Cognitive impairment in schi-zophrenia and affective psychoses：implications for DSM-V criteria and beyond [J]. Schizophr Bull，2010，36（1）：36-42.

[8] Urvakhsh MM，Jagadisha T，Subbakrishna DK，et al. Social and neurocognition as distinct cognitive factors in schizophrenia：A systematic review [J]. Schizophrenia Research，2013，148（1-3）：3-11.

[9] 介勇，汪作為，劉人申，等.利培酮聯(lián)合石杉堿甲對慢性精神分裂癥患者認知功能的影響[J]精神醫(yī)學雜志，2012，25（3）：191-194.

[10] 陳慶紅，徐西嘉，張啟權(quán)，等.利培酮合并鹽酸多奈哌齊對慢性精神分裂癥認知功能的影響[J].臨床精神醫(yī)學雜志，2011，21（4）：249-251.

[11] 盧冬艷，鄭洪波，張璐璐，等.長期住院精神障礙患者現(xiàn)況調(diào)查[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展2015，15（15）：2897-2899.

[12] 黃青，蔡璐，周琦，等.精神分裂癥患者認知功能與精神癥狀相關(guān)性研究[J].中國健康心理學雜志，2011，19（6）：644-645.

[13] Gelder MG，Gath DM，Mayou R，et al. Oxford textbook of psychiatry，3red[M]. Oxford：Oxford University Press，1996.

[14] 劉軍軍，邵阿林，吳兵，等.長期住院的男性精神分裂癥患者認知功能與社會功能研究[J].臨床精神醫(yī)學雜志，2016，26（1）：38-40.

[15] Guillot CR，F(xiàn)anning JR，Bullock JS，et al. Effects of alcohol on tests of executive functioning in men and women：a dose response examination [J]. Exp Clin Psychopharmacol，2010，18（5）：409-417.

[16] Kaup AR，Mirzakhanian H，Jeste DV，et al. A review of the brain structure correlates of successful cognitive aging [J]. J Neuropsy-chiatry Clin Neurosci，2011，23（1）：6-15.

[17] Bendlin BB，F(xiàn)itzgerald ME，Ries ML，et al. White matter in aging and cognition：a cross-sectional study of microstructure in adults aged eighteen to eighty-three [J]. Dev Neuropsychol，2010，35（3）：257-277.

[18] T淑平，鄒義壯，崔界峰，等.正常人群精神分裂癥認知功能成套測驗共識版得分的年齡效應(yīng)[J].中國心理衛(wèi)生雜志，2013，27（10）：776-779.

[19] 高云，黃素，陸鈺勤，等.園藝療法對慢性精神分裂癥的康復(fù)效果分析[J].中國醫(yī)藥科學，2016，6（7）：202-205.

[20] Zieliska D，Durlik M. A clinical psychologist's perspective of mental disorders in patients of 70 years of age or more， who underwent digestive tract cancer surgeries [J]. Prz Gastroenterol，2014，9（2）：99-104.

篇6

【關(guān)鍵詞】排尿功能障礙；脊髓損傷；臨床；膀胱功能訓(xùn)練；神經(jīng)源性膀胱

正常膀胱儲尿活動和排尿活動除依靠一系列神經(jīng)反射外，同時還受高級神經(jīng)中樞控制，脊髓損傷患者因神經(jīng)環(huán)路受到損傷造成其出現(xiàn)逼尿反射亢進、逼尿括約肌不協(xié)同或者逼尿肌無力等一系列的異常，最終形成為神經(jīng)源性膀胱[1-2]。為深入探討脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱療，本文就脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱采用膀胱功能訓(xùn)練對排尿功能障礙的臨床效果進行研究與分析。

1.資料與方法

1.1一般資料

將我院自 2012年10月-2013年12月所收治的55例脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱排尿功能障礙患者作為研究對象，其中有35例男性患者，20例女性患者，患者年齡為25-70歲。在損傷類型上，有13例患者為C5-7損傷，有15例患者為T7-12損傷，有27例患者為L1-4。其中有25例患者為尿失禁，30例患者為尿潴留。全部患者均通過MRI確診是脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱[3]。

1.2方法

所有患者均予以膀胱功能訓(xùn)練，其主要如下：1）在患者病情得到穩(wěn)定且停止大量的輸液以后可予以間歇導(dǎo)尿訓(xùn)練。對患者攝水量進行嚴格的控制，每日應(yīng)控制于2000毫升范圍內(nèi)，于兩次導(dǎo)尿之間可自行排尿大約100毫升，殘余尿超過300毫升時，每六個小時進行一次導(dǎo)尿；殘余尿超過200毫升時，每八個小時進行一次導(dǎo)尿；若殘余尿為100-200毫升時，則每天導(dǎo)尿一次或者兩次；當殘余尿低于100毫升時則停止導(dǎo)尿，該方法適合在逼尿肌無翻身馬尾損傷或者骶髓損傷應(yīng)用。2）患者平臥在床上，對盆底肌肉進行鍛煉，做收縮與放松動作。同時予以心理疏導(dǎo)以及教育，將膀胱功能訓(xùn)練的相關(guān)知識告知患者以及其家屬，使患者能夠放松心情和情緒，配合訓(xùn)練，主動學習排尿技術(shù)。3）實施手法排尿，采取Crede手法，利用手對膀胱區(qū)進行3-5分鐘的按摩，用拳頭從臍部下3厘米深按壓滾動至恥骨方向，且囑咐患者加腹壓以此幫助尿排出。此外還可采取恥骨上叩擊法，即用手指于恥骨上區(qū)位置有節(jié)律地進行輕叩擊，叩擊次數(shù)為7-8下，且間接3秒再進行叩擊，反復(fù)實施2-3分鐘。

1.3觀察指標

對比分析治療前后患者殘余尿量、排尿次數(shù)、膀胱容量以及最大排尿量。

1.4統(tǒng)計學方法

在本次的實驗數(shù)據(jù)中采用的是SPSS17.0軟件來實施統(tǒng)計學分析，其中組間數(shù)據(jù)資料的對比采用的是t檢驗，而計數(shù)資料對比則采用的是卡方檢驗，以p

2.結(jié)果

55例患者治療前后的排尿情況對比如表1所示，表1中數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學處理和分析可知，相對于治療前，經(jīng)膀胱功能訓(xùn)練，患者平均排尿次數(shù)和殘余尿量明顯減少，膀胱容量以及最大排尿量明顯增大，二者所存差異顯著，具有統(tǒng)計學意義，即P

表1 55例患者治療前后其排尿情況對比（ ）

（n=54） 殘余尿量（ml） 平均排尿次數(shù)（次） 膀胱容量（ml） 最大排尿量（ml）

治療前

治療后 150.87±91.74

70.26±48.44 21.50±4.92

15.40±6.03 343.89±97.19

467.35±142.80 162.24±54.26

283.69±102.25

3.討論

脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱所引起排尿功能障礙容易導(dǎo)致患者長期腎積水、尿失禁、尿路結(jié)石、腎衰、排尿困難以及泌尿系統(tǒng)反復(fù)感染等， 盡管目前沒有辦法使脊髓損傷患者排尿功能全部恢復(fù)，但是經(jīng)膀胱功能訓(xùn)練，能夠使脊髓損傷患者一定儲尿功能得到恢復(fù)，形成為有規(guī)律且正常的自主性排尿，繼而提升患者生存質(zhì)量[4-5]。

在本次研究中，筆者就脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱采用膀胱功能訓(xùn)練對排尿功能障礙的臨床效果進行了研究與分析，所實施的膀胱功能訓(xùn)練主要如下：1）予以間接性導(dǎo)尿：在臨床中應(yīng)用間歇性導(dǎo)尿能夠降低留置導(dǎo)尿所引起的相關(guān)并發(fā)癥，比如血尿、尿路感染、血尿、膀胱結(jié)石、膀胱痙攣、膀胱攣縮、附睪炎、尿道膿腫、尿道狹窄以及尿瘺等，便于膀胱順應(yīng)性的維護，更好地保護患者腎功能，對于自主排尿的恢復(fù)所起作用非常重要。2）心理疏導(dǎo)和教育：在膀胱功能訓(xùn)練中，加強心理疏導(dǎo)以及教育，將訓(xùn)練的重要性和相關(guān)內(nèi)容告知患者以及其家屬，可使患者對此有一個基本的了解，增強患者戰(zhàn)勝疾病的自信心，消除和緩解其可能存在的各種不良情緒，使患者主動地參與到訓(xùn)練中，配合醫(yī)師和護士進行各種訓(xùn)練，繼而進一步加快患者康復(fù)的速度。3）手法排尿的應(yīng)用：Crede法經(jīng)膀胱內(nèi)壓的增加推動膀胱排空；恥骨上區(qū)叩擊法經(jīng)逼尿肌對于牽拉反射所產(chǎn)生的反應(yīng)，通過骶髓排尿中樞使逼尿肌收縮，以此使尿液更好地排出。從本次研究的結(jié)果來看，脊髓損傷神經(jīng)源性膀胱采用膀胱功能訓(xùn)練，可使患者排尿功能障礙得到有效的改善，在臨床中具有一定的應(yīng)用價值以及推廣價值。

【參考文獻】

[1] 井永敏，丁俊琴，曹志坤等.個體化護理對脊髓損傷患者神經(jīng)源性膀胱康復(fù)的影響[J].護士進修雜志，2010，25（10）：923-924.

[2] 畢霞，王雪強，孫丹等.盆底肌電刺激治療脊髓損傷后神經(jīng)源性膀胱的療效觀察[J].中國康復(fù)醫(yī)學雜志，2011，26（3）：206-209.

[3] 張紅梅，亢濟渝，樊慧等.間隙導(dǎo)尿配合膀胱功能訓(xùn)練在神經(jīng)源性膀胱中的影響[J].醫(yī)藥前沿，2011，01（22）：44-45.

篇7

【摘要】 脊髓損傷(Spinal Cord Injury，SCI)的治療一直是醫(yī)學界研究的熱點， 近年來神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophic factors，NTFs)的發(fā)現(xiàn)為脊髓損傷(Spinal Cord Injure，SCI)的治療帶來了新的希望。本文就目前應(yīng)用較為廣泛的幾種神經(jīng)營養(yǎng)因子進行綜述。

【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)營養(yǎng)因子;脊髓損傷

神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophic factors，NTFs)是一類對神經(jīng)元存活、生長有維持作用的多肽類生長因子，最初是從蛇毒提取而得，能有效促進和維持神經(jīng)細胞生長、生存、分化和執(zhí)行功能的作用。神經(jīng)營養(yǎng)因子的成員主要包括神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor -NGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain－derived neurotrophic factors BDNF)、神經(jīng)營養(yǎng)素Ⅲ (Neurotrophines－3 NT3)、神經(jīng)營養(yǎng)素IV(Neurotrophines－4 NT4/5)、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)等十余種多肽生長因子。這些多肽生長因子不僅與神經(jīng)細胞的生長、發(fā)育、分化及功能維持有密切關(guān)系，而且在神經(jīng)元受損時，可保護其存活，促進其生長，故在脊髓損傷后神經(jīng)組織修復(fù)過程中起著非常重要的作用。

1 神經(jīng)生長因子

神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor NGF)是由Rita Levi—Montgalcin在1952年首先發(fā)現(xiàn)的，是最早發(fā)現(xiàn)影響神經(jīng)生長的生物因子。NGF是目前研究最為透徹，具有營養(yǎng)神經(jīng)元和促突起生長雙重生物學功能的一種神經(jīng)細胞生長調(diào)節(jié)因子。近年研究發(fā)現(xiàn)NGF在神經(jīng)再生過程中也起著重要的促進作用，分泌NGF的成纖維細胞移植到脊髓后，可以引起脊髓初級感覺傳入神經(jīng)軸突、局部運動神經(jīng)軸突、藍斑核脊髓軸突的出芽。脊髓損傷后， 神經(jīng)生長因子及其受體表達增加， 從而激活機體的自身保護機制， 使損傷局部的神經(jīng)生長因子濃度增高，加強對神經(jīng)元的保護作用， 減輕脊髓損傷。羅偉［1］等在觀察脊髓損傷早期不同時間神經(jīng)生長因子的表達中發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷后NGF的表達明顯增加，提示NGF在早期修復(fù)中可能有保護神經(jīng)元減輕損傷的作用。吳永超［2］等研究腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)生長因子(NGF)對神經(jīng)干細胞的保護作用發(fā)現(xiàn)：骨髓基質(zhì)細胞(BMSC)表達的NGF對神經(jīng)干細胞凋亡有保護作用，可能有助于神經(jīng)干細胞分化為神經(jīng)元。脊髓損傷后應(yīng)用外源性神經(jīng)生長因子不僅可以減輕神經(jīng)元損傷， 而且還可以促進神經(jīng)元功能的恢復(fù)。Zang Dawei［3］等在研究脊髓損傷后神經(jīng)營養(yǎng)因子及神經(jīng)干細胞對治療軸突再生的影響中發(fā)現(xiàn)，NGF可以促進軸突的再生，對中樞及周圍神經(jīng)元的發(fā)育、分化、生長、再生和功能特性的表達均具有重要的調(diào)控作用，認為其有可能成為脊髓損傷后組織修復(fù)的理想用藥之一。

2 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子

20世紀80年代，Barde等在腦提取液中發(fā)現(xiàn)了具有營養(yǎng)神經(jīng)的生長因子，其結(jié)構(gòu)與NGF非常相似，命名為腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain——derived neurotrophic factor，BDNF)。BDNF在腦中分布廣泛，作用范圍也很廣。在發(fā)育過程中，BDNF是維持神經(jīng)元存活、促進神經(jīng)元分化以及髓鞘形成不可缺少的神經(jīng)營養(yǎng)促進因子［4］。BDNF能促進胚胎神經(jīng)元發(fā)育分化，維持多種神經(jīng)元存活，提高神經(jīng)元的生物活性，還可以減少脊髓損傷后神經(jīng)元的自然死亡。Kim［5］等研究發(fā)現(xiàn)，BDNF能通過酪氨酸受體信號途徑防止神經(jīng)元凋亡的發(fā)生。有學者在無血清培養(yǎng)的中腦黑質(zhì)細胞中加入pCMVhBDNF轉(zhuǎn)染的COS7細胞上清液，發(fā)現(xiàn)酪氨酸羥化酶(TH)免疫陽性細胞增多，胞體面積增大，突起伸長，且軸突上形成膨體，說明BDNF可直接維持中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的存活。有人采用AChE組化方法研究了BDNF對培養(yǎng)的胚鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元的作用，發(fā)現(xiàn)BDNF可以增加AChE陽性神經(jīng)元的數(shù)量，明顯促進神經(jīng)元胞體的早期生長發(fā)育。同時BDNF對肽能神經(jīng)元、GA—BA能神經(jīng)元也有營養(yǎng)作用。黃保勝［6］等研究表明：腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子可以促進神經(jīng)干細胞在體外條件下定向分化為神經(jīng)元，3天達分化高峰;在體內(nèi)條件下，可能促進外源性的神經(jīng)干細胞存活、分化、遷移并替代修復(fù)脊髓神經(jīng)傳導(dǎo)束，有利于受損脊髓的功能恢復(fù)。BDNF可調(diào)節(jié)神經(jīng)元的生長和存活，主要作用于紅核脊髓束和紅核神經(jīng)元，還可促進脊髓損傷后紅核脊髓束的再生和功能恢復(fù)。張國慶［7］等利用BDNF基因修飾神經(jīng)干細胞移植對脊髓損傷后紅核神經(jīng)元作用的實驗發(fā)現(xiàn)，BDNF對紅核神經(jīng)元有保護作用。BDNF可以抑制神經(jīng)元內(nèi)磷酸二酯酶的活性，并通過Erk依賴的途徑增高細胞內(nèi)的cAMP，增強軸突生長能力，并且能夠克服軸突延長的抑制物MAG的作用。脊髓損傷后組織水腫及Na+、Ca2+含量升高，K+、Mg2+含量降低。李建寧［8］等把經(jīng)BDNF基因修飾的人臍血干細胞移植到損傷脊髓區(qū)域后發(fā)現(xiàn)其可顯著改善上述指標，認為其機制可能與減少神經(jīng)細胞離子失衡、改善細胞內(nèi)環(huán)境有關(guān)。由于神經(jīng)營養(yǎng)因子不能通過血脊髓屏障，給藥困難，因此人們發(fā)明了神經(jīng)營養(yǎng)因子基因修飾細胞植入脊髓損傷部位，已證實經(jīng)基因工程技術(shù)修飾的細胞可分泌BDNF，促進脊髓損傷后的皮質(zhì)脊髓束軸突生長及部分神經(jīng)功能恢復(fù)，明顯減慢橫切損傷神經(jīng)后神經(jīng)元的死亡速度。

3 神經(jīng)營養(yǎng)素

神經(jīng)營養(yǎng)素Ⅲ (Neurotrophines－3 NT3)是Ernfors等在1990年利用NGF與BDNF的序列同源性發(fā)現(xiàn)的一個新的神經(jīng)營養(yǎng)因子，是神經(jīng)營養(yǎng)素(neurotrophins，NTs)家族或神經(jīng)生長因子家族中的一員，由119個氨基酸殘基組成。NT一3 mRNA的分布與它在各種神經(jīng)元群中的生物學活動明顯與NGF、BDNF不同。NT3在體內(nèi)有其特征性的功能:維持神經(jīng)元存活，促進神經(jīng)細胞分化和誘導(dǎo)軸突生長。孟步亮［9］等研究脊髓半橫斷損傷后腹角神經(jīng)元神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子3和神經(jīng)營養(yǎng)因子4的表達變化發(fā)現(xiàn)：NT3可能在促進神經(jīng)元的生長方面起著重要的作用。NT－3是在脊髓中作用最強的神經(jīng)營養(yǎng)因子。經(jīng)NT－3轉(zhuǎn)染少突膠質(zhì)細胞的前體細胞可以使其向少突膠質(zhì)細胞分化，分泌髓鞘堿性蛋白的數(shù)量增加，并使共培養(yǎng)的神經(jīng)元周圍形成髓鞘。脊髓損傷后，NT3的表達急劇上升，作用增強，對神經(jīng)元有保護作用，可以減輕脊髓的損傷。GUO［10］等研究發(fā)現(xiàn):脊髓損傷后NT3可通過影響superoxide dismutase(SOD) 和malondialdehyde(MDA)的表達來達到保護神經(jīng)元。脊髓損傷后，外源性的NT3可以促進神經(jīng)軸突的再生。林森［11］等研究發(fā)現(xiàn)：NT3在體內(nèi)外均可誘導(dǎo)脊髓源性神經(jīng)干細胞分化為膽堿能神經(jīng)元。孫廣運［12］等在探索Lentivirus介導(dǎo)神經(jīng)營養(yǎng)因子（NT3）轉(zhuǎn)染的人胚神經(jīng)干細胞（human neural stem cells，hNSCs）對大鼠損傷脊髓治療機制和治療的作用機制研究表明：經(jīng)NT3轉(zhuǎn)染的hNSC能夠調(diào)整損傷的局部微環(huán)境，促進損傷脊髓的功能恢復(fù)。

神經(jīng)營養(yǎng)因子—4(Neurotrophin-4，NT4)是1991年發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)生長因子家族(neve growth factor families，NGFs)的第四個成員，隨后發(fā)現(xiàn)的NT5經(jīng)分析鑒定也被認為是NT4。NT4具有維持神經(jīng)元存活、分化和突觸可塑性等功能。脊髓損傷后NT4可以促進脊髓小神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞表達trkB，促進受損神經(jīng)元的存活。在組織修復(fù)過程中外源性的NT4可逆轉(zhuǎn)運動神經(jīng)元變性，從而產(chǎn)生保護作用。它還能促進皮質(zhì)脊髓運動神經(jīng)元軸索的生長。

4 膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子

膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)是由Lin等于1993年在大鼠膠質(zhì)B49細胞中發(fā)現(xiàn)的具有神經(jīng)營養(yǎng)作用的同二聚體蛋白質(zhì)。GDNF是目前發(fā)現(xiàn)的生物活性最強的靶源性神經(jīng)營養(yǎng)因子，可以緩解損傷誘導(dǎo)的乙酰膽脂活性的降低，對神經(jīng)元有營養(yǎng)作用，在促進神經(jīng)元存活、生長分化方面有著其他神經(jīng)營養(yǎng)因子不可替代的作用。Hen—derson等［13］認為GDNF促進神經(jīng)元存活的作用比腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、大鼠重組睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(r NTF) 及人類膽堿能分泌因子、白血病抑制因子(hCDFI IF)等分別強75、650和2500倍。有研究發(fā)現(xiàn)，GDNF可明顯促進胚胎期脊髓運動神經(jīng)元(SMN)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元(DRG)存活及突起生長，并具有一定的劑量依賴效應(yīng)。經(jīng)GDNF轉(zhuǎn)染后移植的大鼠神經(jīng)干細胞(neural stem cell，NSCs)在脊髓內(nèi)增加紅核脊髓束和皮質(zhì)脊髓束的軸突再生，促進運動功能恢復(fù)。劉曉剛等［14］ 利用甘氨酸銀浸鍍法控釋膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子發(fā)現(xiàn)其可以增強骨髓間質(zhì)干細胞源性神經(jīng)元樣細胞對獼猴損傷脊髓軸突的修復(fù)作用，尤其有利于運動性損傷軸突的修復(fù)，其效果優(yōu)于單純神經(jīng)元樣細胞移植后功能的恢復(fù)。Charles［15］等最新研究發(fā)現(xiàn)GDNF有助于脊髓損傷后初級感覺神經(jīng)元軸突的生長。它將是脊髓損傷后功能恢復(fù)的另一重要的促進因子。

5 未來治療展望

脊髓損傷后的修復(fù)面臨許多問題，主要是損傷后脊髓中的微環(huán)境不利于修復(fù)的發(fā)生和發(fā)展，如：(1)脊髓神經(jīng)元的死亡和缺乏修復(fù)能力；(2)促進修復(fù)的因素如神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏；(3)存在抑制修復(fù)的分子如NOGO、髓磷脂相關(guān)糖蛋白等；(4)膠質(zhì)瘢痕、空洞阻礙軸突生長。我們認為脊髓損傷修復(fù)的策略就是針對這些因素加以干預(yù)：減少受損細胞的變性和損失，細胞移植補充受損細胞；補充神經(jīng)營養(yǎng)因子；減少抑制性因子；減少瘢痕和空洞，提供軸突生長的基質(zhì)。在促進軸突再生的細胞因子中，神經(jīng)營養(yǎng)因子是研究較為深入的部分，如NGF、BDNF、NT3～7等，它們具有促進細胞存活、突觸形成、樹突成形、神經(jīng)遞質(zhì)釋放至脊髓損傷范圍和軸突生長等作用。神經(jīng)軸突對神經(jīng)營養(yǎng)因子的反應(yīng)，通常是直接朝向神經(jīng)營養(yǎng)因子濃度高的部位生長。這種向藥性特征意味著這種生長因子應(yīng)該直接被應(yīng)用到脊髓損傷部位以促進軸突生長和再生，為治療脊髓損傷帶來曙光。

參考文獻

［1］羅偉.大鼠脊髓半橫斷損傷后神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及神經(jīng)營養(yǎng)因子3的表達變化［J］. Chinese Journd of Clinical Rehabilitation， 2006，10（48）：126～128.

［2］吳永超 ，鄭啟新，胡 東等.骨髓間充質(zhì)干細胞表達神經(jīng)營養(yǎng)因子及對神經(jīng)干細胞的保護作用［J］.中國康復(fù)理論與實踐，2006，12（9）：780～782.

［3］Zang Dawei， Liu Juan ，Surindar Cheema. Efect of neurotrophiC factor and stem cell therapy on axonal regeneration after spinal cord injury：Overseas Proll in basic and clinica。researchePro ress - asic cIin caI researcI1es［J］. JournalofClinicalRehabilitative Tissue Engineering Research，2007，11（14）：2787～2791．

［4］Zhou XF，Li WP，Zhou FH，et a1．Diferential efects of endogenousbrain—derived neurotrophicfactor onthe survival ofaxotomized 8ensoryneuronsin dorsal root ganglia：a possibleroleforthe p75 neurotrophin receptor［J］．Neuroscience，2005，132(3)：591～600．

［5］Kim DH，ZhaoX，Tu CH，eta1．Prevention ofapeptotic hut not nee·rotic cell death folowing neuronal injury by neunm～phins signalingthroulgh thetyrosine kinase receptor［J］．JNeurosurg，2004，100(1)：79～87．

［6］黃保勝．腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子促進神經(jīng)干細胞在體內(nèi)外的定向分化［J］.中國組織工程研究與臨床康復(fù)，2007，11（37）：7353～7357.

［7］張國慶. BDNF基因修飾神經(jīng)干細胞移植對脊髓損傷后究紅核神經(jīng)元作用的實驗研［J］. 山東醫(yī)藥，2006，46（35）：22～23.

［8］李建寧. 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子基因修飾的人臍血干細胞移植對損傷脊髓組織的保護［J］.JournalofClinicalRehabilative TissueEngineeringResearch ，2007，11（20）:3972～3975.

［9］孟步亮，尹昭， 李明等.脊髓半橫斷損傷后腹角神經(jīng)元神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子3和神經(jīng)營養(yǎng)因子4表達的變化［J］.解剖學雜志，2006，29（2），220～222.

［10］?GUO Shu—zhan .Effect of neurotrophin．-3 on SOD and M DA in rats after acute spinal cord injury［J］. Journal of Medical Colleges of PLA ，2007，22(1)：28～30.

［11］?林 森，徐建光，胡韶楠等.神經(jīng)營養(yǎng)因子3誘導(dǎo)大鼠脊髓神經(jīng)干細胞分化為膽堿能神經(jīng)元的實驗研究［J］.中華創(chuàng)傷骨科雜志，2007，9（6）：546～549.

［12］?孫廣運，蔡培強，Oudega Martin等.移植分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子3的人胚神經(jīng)干細胞對大鼠脊髓損傷后功能恢復(fù)的影響［J］.中華創(chuàng)傷雜志，2007，23（2）：122～126.

［13］?Hender，sonCE，PhillipsH S，PollockRA，et a1．GDNF：a13o—tent surviva1 factor for motoneurons present in peripheral nerve and　musele［J］．Science，1994，266(5185)：1062～1064.

篇8

馬保華

神經(jīng)系統(tǒng)是由神經(jīng)細胞(神經(jīng)元)和神經(jīng)膠質(zhì)組成的。

神經(jīng)元　神經(jīng)元(neuron)是一種高度特化的細胞。是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，具有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能。神經(jīng)元由胞體和突起兩部分構(gòu)成。胞體的中央有細胞核，核的周圍為細胞質(zhì)，胞質(zhì)內(nèi)除有一般細胞所具有的細胞器(如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等)外，還含有特有的神經(jīng)原纖維及尼氏體。神經(jīng)元的突起根據(jù)形狀和機能又分為樹突(dendrite)和軸突(axon)。樹突較短，但分支較多。它接受沖動，并將沖動傳至細胞體。各類神經(jīng)元樹突的數(shù)目多少不等、形態(tài)各異。每個神經(jīng)元只發(fā)出一條軸突，長短不一，胞體發(fā)生出的沖動則沿軸突傳出。

根據(jù)突起的數(shù)目，可將神經(jīng)元從形態(tài)上分為假單極神經(jīng)元、雙極神經(jīng)元和多極神經(jīng)元三大類。根據(jù)神經(jīng)元的功能，其可分為感覺神經(jīng)元、運動神經(jīng)元和聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元又稱傳入神經(jīng)元，一般位于外周的感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，為假單極或雙極神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元的周圍突接受內(nèi)外界環(huán)境的各種刺激，經(jīng)胞體和中樞突將沖動傳至中樞。運動神經(jīng)元又名傳出神經(jīng)元，一般位于腦、脊髓的運動核內(nèi)或周圍的植物神經(jīng)節(jié)內(nèi)，為多極神經(jīng)元，能將沖動從中樞傳至肌肉或腺體等效應(yīng)器。聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元又稱中間神經(jīng)元，是位于感覺和運動神經(jīng)元之間的神經(jīng)元，起聯(lián)絡(luò)、整合等作用，為多極神經(jīng)元。

神經(jīng)膠質(zhì)　神經(jīng)膠質(zhì)(neuroglia)數(shù)目較神經(jīng)元多，突起無樹突、軸突之分。胞體較小，胞漿中無神經(jīng)原纖維和尼氏體，不具有傳導(dǎo)沖動的功能。神經(jīng)膠質(zhì)對神經(jīng)元起著支持、絕緣、營養(yǎng)和保護等作用，并參與構(gòu)成血腦屏障。

突觸　神經(jīng)元間的聯(lián)系方式是互相接觸。而不是細胞質(zhì)的互相溝通。該接觸部位的結(jié)構(gòu)特化稱為突觸(synapse)。通常是一個神經(jīng)元的軸突與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體錯突觸發(fā)生機能上的聯(lián)系。神經(jīng)沖動由一個神經(jīng)元通過突觸傳遞到另一個神經(jīng)元。

世界衛(wèi)生組織和衛(wèi)生部規(guī)定。60歲以上為老年人。但在現(xiàn)實生活中，不難發(fā)現(xiàn)，同是花甲之人，有的身體健康，有的疾病纏身；有的暮氣沉沉；有的老當益壯，有的未老先衰；有的壯心不已，有的萬念俱灰。顯然簡單地以年齡或表面現(xiàn)象來劃分老年人是很不科學的，所以有關(guān)專家也有以下4種觀點：

1　根據(jù)年代年齡界定：所謂年代年齡，也就是出生年齡，是指個體離開母體后在地球上生存的時間。西方國家把45―64歲稱為初老期，65―89歲稱為老年期，90歲以上稱為老壽期。發(fā)展中國家規(guī)定男子55歲、女子50歲為老年期限。根據(jù)我國的實際情況，規(guī)定45―59歲為初老期，60～79歲為老年期限，80歲以上為長壽期。

2　根據(jù)生理年齡界定：所謂生理年齡就是指以個體細胞、組織、器官、系統(tǒng)的生理狀態(tài)、生理功能以及反應(yīng)這些狀態(tài)和功能的生理指標確定的個體年齡。生理年齡可分為4個時期：出生至19歲為生長發(fā)育期，20～39歲為成熟期，40～59為衰老前期。60歲以上為衰老期，因此，生理年齡60歲以上的人被認為是老年人。但生理年齡和年代年齡的含義是不同的，往往也是不同步的。生理年齡的測定主要采用血壓、呼吸量、視覺、聽覺、血液、握力、皮膚彈性等多項生理指標來決定。

3　根據(jù)心理年齡界定：所謂心理年齡是根據(jù)個體心理學活動的程度來確定的個體年齡。心理年齡以意識和個性為其主要測量內(nèi)容。心理年齡分為3個時期：出生至19歲為未成熟期，20―59歲為成熟期，60歲以上為衰老期。心理年齡在60歲以上的人被認為是老年人。心理年齡和年代年齡的含義是不一樣的。也是不同步的。如年代年齡60歲的人，他的心理年齡可能只有四五十歲。

4　根據(jù)社會年齡界定：所謂社會年齡是根據(jù)一個人在與其他人交往的角色作用來確定的個體年齡。也就是說一個人的社會越位越高，起的作用越大，社會年齡就越成熟。 (季玉娜)

人體五大保健“特區(qū)”

范士忠

醫(yī)學研究表明。人體有五大保健“特區(qū)”：背部、腋窩、脊柱、肚臍和腳部。

背部中醫(yī)養(yǎng)生專家指出。后背正中的脊柱是人體動脈的必經(jīng)之地，脊柱兩旁的太陽膀胱經(jīng)絡(luò)與五臟六腑聯(lián)系甚密，經(jīng)常予以激發(fā)疏通，有益于氣息運動，使血脈流暢，滋養(yǎng)全身器官?，F(xiàn)代醫(yī)學發(fā)現(xiàn)，人體背部皮下還蘊藏著大量免疫細胞，忠上感冒或中暑后，“摔背”和“刮痧”等就是激活背部免疫細胞的好辦法。

腋窩腋窩蘊藏著豐富的血管、神經(jīng)和淋巴結(jié)。假如被人用手觸及。被接觸者就會控制不住大笑，這被專家稱為“腋窩運動”。其強身奧妙有兩，最：一是刺激此處的神經(jīng)、血管和淋巴結(jié)?？纱龠M體液循環(huán)，使全身器官能享受到更多的養(yǎng)分與氧氣；二是由骷及腋部而引發(fā)的大笑，可以使人體所有的器官甚至細胞都得到運動，對腦、心臟和肺最有益。

脊柱　最新醫(yī)學研究表明，人老首先是脊柱先老。日本一家雜志報道，鍛煉脊柱可防治100多種疾病。脊柱是人體的中心軸，做太極旋轉(zhuǎn)能產(chǎn)生很強的生物電能，給各臟腑和腦部以至全身輸送、補充能量，對病毒的侵襲也有極強的免疫力，對腦血栓、老年癡呆癥、中風癱瘓、神經(jīng)官能癥、糖尿病等也有防治作用。

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關(guān)鍵詞 分層次教學 合作學習 神經(jīng)系統(tǒng)

中圖分類號：G633.91 文獻標識碼：A 文章編號：1002-7661（2016）22-0050-02

所謂分層次教學，就是教師在學生知識基礎(chǔ)、智力因素和非智力因素存在明顯差異的情況下，有區(qū)別地設(shè)計教學環(huán)節(jié)和進行教學，遵循因材施教原則，有針對性地實施對不同類別學生的學習指導(dǎo)。作為老師，應(yīng)該相信每一位學生通過自己怕努力都能實現(xiàn)預(yù)訂的目標。為了讓所有學生都能更好地發(fā)揮潛能，教師應(yīng)結(jié)合他們實際，設(shè)計合理的分層目標，既讓優(yōu)等生吃得飽，又得讓學困生吃得了。

[教學案例]

課題：北師大版七年級下《神經(jīng)系統(tǒng)與神經(jīng)調(diào)節(jié)》第1課時

1.教學目標

（1）知識性目標。描述神經(jīng)系統(tǒng)的組成及各組成部分之間功能上的關(guān)系；說出神經(jīng)元的功能，解釋神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的統(tǒng)一性。

（2）能力目標 。初步嘗試利用生活中的小材料制作生物小模型；嘗試通過材料分析、小組合作討論初步具備分析歸納問題的能力。

（3）情感態(tài)度價值觀。初步養(yǎng)成主動思考、勤于動手的良好習慣和團隊意識，認同生物體結(jié)構(gòu)和功能相統(tǒng)一的觀點；體驗團隊活動，分享個人及小組成果，關(guān)注生命安全。

2.教學設(shè)計過程

（1）觀看視頻，小組合作討論中獲得：神經(jīng)系統(tǒng)的組成

在播放視頻前提出問題及要求：①通過視頻你知道神經(jīng)系統(tǒng)由哪些結(jié)構(gòu)組成？②各個組成部分有什么特點？播放神經(jīng)系統(tǒng)組成視頻，引導(dǎo)學生小組合作討論從視頻中總結(jié)神經(jīng)系統(tǒng)組成，并畫出神經(jīng)系統(tǒng)組成結(jié)構(gòu)圖。

設(shè)計意圖：通過視頻的觀看，培養(yǎng)學生獲取和抽提信息的能力，進一步利用結(jié)構(gòu)圖來幫助學生構(gòu)建知識框架。問題由淺入深保證三個層次的學生都有能力思考和參與到問題的討論中，知識結(jié)構(gòu)圖的構(gòu)建及不斷完善符合學生的認知發(fā)展規(guī)律，同時有利于培養(yǎng)學生的團隊合作能力和參與的積極性。

（2）在活動體驗中思考：神經(jīng)系統(tǒng)是協(xié)調(diào)人體各項活動的基礎(chǔ)

組織學生參與“我說你做”游戲，體驗神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能。選派兩名司令員命令，其余學生充當小兵執(zhí)行命令。命令由兩部分組成，司令員A命令的前半部分，司令員B命令的后半部分，小兵們將兩個命令組合起來并執(zhí)行。如：A命令為男生；B命令為不要起立。

設(shè)計意圖：通過活動體驗的方式讓學生直接從活動直觀感受神經(jīng)系統(tǒng)的功能，促使學生主動思考神經(jīng)系統(tǒng)是如何調(diào)節(jié)生命活動，以學生的生活經(jīng)驗和活動經(jīng)驗為基礎(chǔ)加深對知識的印象。簡單生動的游戲形式簡化抽象知識，更易于基礎(chǔ)較差學生的接受，培養(yǎng)學生的生物學興趣，增強克服學習困難的信心。

（3）創(chuàng)建新舊知識聯(lián)系：神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的基本單位

回憶生物體結(jié)構(gòu)層次的知識，引導(dǎo)學生思考：①神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能的基本單位是什么？圖片展示動物細胞的模式圖與神經(jīng)元，啟發(fā)學生比較神經(jīng)元與動物細胞的異同。提出問題：②神經(jīng)元與其他動物細胞相比有哪些相同點和不同點？播放生物電的產(chǎn)生視頻及神經(jīng)沖動在神經(jīng)元上傳導(dǎo)的動畫，引導(dǎo)學生回答：③神經(jīng)元的哪些結(jié)構(gòu)與它的功能相適應(yīng)？

設(shè)計意圖：通過對神經(jīng)元和動物細胞模式圖的對比，既有助于學習能力較強的學生構(gòu)建知識的連接，幫助基礎(chǔ)較差的學生鞏固已學過的知識，為新知識的學習奠定基礎(chǔ)，同時有利于對神經(jīng)元的形態(tài)形成直觀的認識，對神經(jīng)元突起的特點留有深刻的印象。在獲得感性認識的基礎(chǔ)上，提出問題，促進學生歸納：神經(jīng)元和其他動物細胞在結(jié)構(gòu)上主要區(qū)別是具有大量突起。通過對問題的思考，激活學生原有的知識結(jié)構(gòu)，從而使新知識同化到學生的知識結(jié)構(gòu)中去。通過視頻的方式將微觀抽象的“生物電”“神經(jīng)沖動”等名詞具體化，使學生獲得直觀的印象，同時結(jié)構(gòu)與功能的先后順序安排有利于培養(yǎng)學生的結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)的生物學觀點。

（4）在動手中建構(gòu)神經(jīng)元模型

課前準備毛線球、有顏色的膠帶、波浪狀塑料棒等代表神經(jīng)元各部分結(jié)構(gòu)模型以及剪刀等。對照神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)模式圖，學生小組合作“組裝”神經(jīng)元模型。模型制作完畢后，小組代表將神經(jīng)元模型放在實物展臺上展示，并描述神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)以及沖動在神經(jīng)元上是如何傳導(dǎo)的。

設(shè)計意圖：通過構(gòu)建直觀、形象的神經(jīng)元模型進一步使得神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)具體化，加深學生對樹突和軸突特點的記憶；在模型不斷改進、完善中，也使神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)在不斷構(gòu)建。模型制作過程中眼、腦、手并用，更有利鞏固和記憶知識。

3.教學反思

（1）創(chuàng)新教學模式，創(chuàng)建高效課堂

本節(jié)課中設(shè)計了四個環(huán)節(jié)，每個環(huán)節(jié)都不同，設(shè)計意圖的側(cè)重點和目的也不同，從不同的角度和出發(fā)點促進教學的知識性目標、能力目標和情感態(tài)度價值觀等目標的實現(xiàn)，踐行了新課標。教學過程中兼顧到各個層次的學生的發(fā)展水平，讓優(yōu)生吃得飽、學困生吃得飽、中間學生有挑戰(zhàn)，提高課堂的有效性。

（2）堅持實踐，不斷反思，完善分層教學模式

隨著教學活動層次化的由低到高的發(fā)展，學生學習和探究的能力相應(yīng)地得到了提高，使各層次的學生都能得到各自的發(fā)展。分層教學過程中也有一些看不見的因素影響這分層教學的效果：①過分關(guān)注學習成績而忽視了能力的培養(yǎng)；②分層過于明顯，影響了一部分學生學習的積極性；③分層評價系統(tǒng)不夠完善，不能較好的對學生進行評價。因而在以后的教學實踐過程中要注意跟蹤學生的思想和學習的動態(tài)變化及時調(diào)整分層對象，與學生建立起相互信任的合作關(guān)系，同時要及時與家長、班主任溝通了解學生的情況，才能更好的促進學生的全面發(fā)展。此外，分層教學對于教師的要求更高，工作量也更大，需要教師有更強的責任心，因而需要更多的教學實踐和經(jīng)驗才能推動其更好的發(fā)展。

參考文獻：

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1　引言

神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)是近年來得到廣泛關(guān)注的一種非線性建模預(yù)報技術(shù)。它具有自組織、自學習、自適應(yīng)和非線性處理、并行處理、信息分布存儲、容錯能力強等特性，對傳統(tǒng)方法效果欠佳的預(yù)報領(lǐng)域有很強的吸引力。基于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的非線性信息處理方法已應(yīng)用于軍事信息處理及現(xiàn)代武器裝備系統(tǒng)的各個方面，并有可能成為未來集成智能化的軍事電子信息處理系統(tǒng)的支撐技術(shù)。該技術(shù)在一些先進國家已部分形成了現(xiàn)實的戰(zhàn)斗力。

    船舶在波浪中航行，會受到風、浪和流的影響，因而將不可避免地發(fā)生搖蕩運動。嚴重的搖蕩會使船員工作效率下降、物品損壞、軍艦的戰(zhàn)斗力下降。如果能夠預(yù)知未來一段時間船舶的運動情況，不僅有利于盡早采用先進控制算法控制艦載武器平臺隔離船舶運動的影響，使其始終穩(wěn)定瞄準目標，而且還可獲得未來一個海浪周期內(nèi)的船舶運動情況，以研究船載武器上層的控制策略，從而提高火力密度，因此，有必要研究在海浪中具有一定精度的海浪中船舶運動的短期預(yù)報。此外，如能有效準確地預(yù)報船舶的橫搖運動，對于提高船舶的耐波性和適航性也有重要意義。

國內(nèi)外學者也將神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)用于船舶運動預(yù)報研究，但往往沒有考慮實時性等實現(xiàn)問題，因而不能實用化。神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)實現(xiàn)技術(shù)是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)研究的一個重要方面。神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)實現(xiàn)可分為全硬件實現(xiàn)和軟件實現(xiàn)兩種。目前神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的實現(xiàn)還主要以軟件模擬為主，由于現(xiàn)行的馮諾曼計算機體系結(jié)構(gòu)不能實現(xiàn)并行計算，因而神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)軟件的實時應(yīng)用還受到一定限制。

目前，一些著名集成電路制造公司如Intel、Mo-torola、松下、日立、富士通等均已推出自己的模擬或數(shù)字神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)芯片，這些芯片無論在網(wǎng)絡(luò)規(guī)模還是運行速度上都已接近實用化的程度，因而給神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)應(yīng)用的發(fā)展以極大的推動。由于艦載武器系統(tǒng)，需選用具有在片學習功能的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)芯片，即將網(wǎng)絡(luò)訓(xùn)練所需的反饋電路及權(quán)值存儲、計算和修正電路都集成在了一個芯片，因而可實現(xiàn)全硬件的、具有自學習能力的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，也可以說，這是一種具有自適應(yīng)能力的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。

2 ZISC78的功能及工作原理

ZISC78是由IBM公司和Sillicon聯(lián)合研制的一種低成本、在線學習、33MHz主頻、CMOS型100腳LQFP封裝的VLSI芯片，圖1所示是ZISC78的引腳排列圖。ZISC78的特點如下：

內(nèi)含78個神經(jīng)元；

采用并行結(jié)構(gòu)，運行速度與神經(jīng)元數(shù)量無關(guān)；

支持RBF／KNN算法；

內(nèi)部可分為若干獨立子網(wǎng)絡(luò)；

采用鏈連接，擴展不受限制；

具有64字節(jié)寬度向量；

L1或LSUP范數(shù)可用于距離計算；

具有同步／異步工作模式。

2．1 ZISC78神經(jīng)元結(jié)構(gòu)

ZISC78采用的神經(jīng)元結(jié)構(gòu)如圖2所示，該神經(jīng)元有以下幾種狀態(tài)：

(1)休眠狀態(tài)：神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)初始化時，通常處于這種狀態(tài)。

(2)準備學習狀態(tài)：任何時侯，神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的神經(jīng)元都處于這種狀態(tài)。

(3)委托狀態(tài)：一個包含有原型和類型的神經(jīng)元處于委托狀態(tài)。

(4)激活狀態(tài)：一個處于委托狀態(tài)的神經(jīng)元，通過評估，其輸入矢量處于其影響域時，神經(jīng)元就被激活而處于激活狀態(tài)。

(5)退化狀態(tài)：當一個神經(jīng)元的原型處于其它神經(jīng)元類型空間內(nèi)，而大部分被其他神經(jīng)元類型空間重疊時，這個神經(jīng)元被宣布處于退化狀態(tài)。

    2．2 ZISC78神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)

從圖3所示的ZISC78神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)可以看出，所有神經(jīng)元均通過“片內(nèi)通信總線”進行通信，以實現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)所有神經(jīng)元的“真正” 并行操作?！捌瑑?nèi)通信總線”允許若干個ZISC78芯片進行連接以擴大神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的規(guī)模，而這種操作不影響網(wǎng)絡(luò)性能。

ZISC78片內(nèi)有6 bit地址總線和16 bit數(shù)據(jù)總線，其中數(shù)據(jù)總線用于傳輸矢量數(shù)據(jù)、矢量類型、距離值和其它數(shù)據(jù)。

2．3 ZISC78的寄存器組

ZISC78使用兩種寄存器：全局寄存器和神經(jīng)元寄存器。全局寄存器用于存儲與所有神經(jīng)元有關(guān)的信息，每片僅有一組全局寄存器。全局寄存器組中的信息可被傳送到所有處于準備學習狀態(tài)和委托狀態(tài)的神經(jīng)元。神經(jīng)元寄存器用于存儲所屬神經(jīng)元的信息，該信息在訓(xùn)練學習操作中寫入，在識別操作中讀出。

2．4 ZISC78的操作

ZISC78的操作包括初始化、矢量數(shù)據(jù)傳播、識別和分類等三部分。

初始化包括復(fù)位過程和清除過程。

矢量數(shù)據(jù)傳播包括矢量數(shù)據(jù)輸入過程和神經(jīng)元距離計算過程。神經(jīng)元距離就是輸入矢量和神經(jīng)元中存儲的原型之間的范數(shù)。通?？蛇xL1范數(shù)或Lsup范數(shù)：

其中，Xi為輸入矢量數(shù)據(jù)，Xs為存貯的原型數(shù)據(jù)。

對于識別和分類，ZISC78提供有兩種可選擇的學習算法RBF和KNN。其中RBF是典型的徑向基函數(shù)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。在該RBF模式下，可輸出識別、不確定或不認識的狀態(tài)；KNN模式是RBF模式的限制形式，即在KNN模式下，新原型的影響域總被設(shè)為1，輸出的是輸入向量和存儲原型之間的距離。需要指出的是，ZISC78具有自動增加或減小神經(jīng)元個數(shù)以適應(yīng)輸入信號的分類和識別功能，神經(jīng)元個數(shù)的最大值和最小值在全局寄存器組中設(shè)定。

2．5 ZISC78的組網(wǎng)

一個ZISC78芯片內(nèi)可以通過寄存器操作定義若干個獨立的網(wǎng)絡(luò)。若干個ZISC78芯片通過層疊可以組成一個更大的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，組網(wǎng)芯片數(shù)量沒有限制，小于10個ZISC78組網(wǎng)時，甚至連電源中繼器件也不需要。所以，ZISC78具有最大的靈活性，能夠滿足不同的需要。

3　仿真實例

為了驗證ZISC78用于船舶運動實時預(yù)報的精度，本文對徑向基函數(shù)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)預(yù)報進行了仿真，圖4給出了基于徑向基函數(shù)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和船舶運動慣導(dǎo)實測信號預(yù)報的0．3秒（15步）誤差曲線圖。

通過以慣導(dǎo)實測數(shù)據(jù)ZHX＿lg．dat為例預(yù)報0．3秒（15步）以后的船舶運動，作者運用相空間重構(gòu)理論已經(jīng)判斷出本數(shù)據(jù)為非線性信號。

該仿真的最大預(yù)報誤差方差為6．4666e－004，該數(shù)據(jù)可以滿足戰(zhàn)技指標。

4　結(jié)束語