病理學報告范文
時間:2023-12-19 18:04:18
導語:如何才能寫好一篇病理學報告,這就需要搜集整理更多的資料和文獻,歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文,供你借鑒。
篇1
病例報告是醫(yī)學論文的一種常見體裁,通過對一兩個生動的病例進行記錄和描述,試圖在疾病的表現(xiàn)、機理以及診斷治療等方面提供第一手感性資料的醫(yī)學報告。病例報告是醫(yī)學期刊中常見的一個欄目。過去,病例報告類論文多是報告一些首次發(fā)現(xiàn)的新病例,如愛滋病、軍團病都是通過病例報告被人發(fā)現(xiàn)的。但隨著時間的推移,病例報告類論文目前已主要集中在已知疾病的特殊臨床表現(xiàn)、影像學及檢驗學等診斷手段的新發(fā)現(xiàn)、疾病的特殊臨床轉(zhuǎn)歸、臨床診斷治療過程中的特殊的經(jīng)驗和教訓等。典型的病例報告通過對病性形象生動的描述,給讀者以深刻的感性認識,使抽象的一般性的疾病表現(xiàn)和診療過程有了具體的形象的內(nèi)容,便于臨床醫(yī)生進一步從理論上掌握疾病的特點與本質(zhì)。
臨床醫(yī)生在平時的診療工作中,有時會遇到一些病人的臨床表現(xiàn)超出了自己的知識范疇,不能對其按已有的知識歸類,這種病例有可能就是一個罕見病例。當然,要確定一個病例是否為罕見病例,還要認真全面地進行文獻數(shù)據(jù)庫檢索,以了解他人有無報道。罕見病例可能是一種特鐵的組織病變或生、生化紊亂所致。所以,凡遇到特殊的罕見病例時,應盡可能用各種現(xiàn)代化手段檢測和實驗研究,力求對疾病的機理進行深入的闡明。
如果兩種或兩種以上少見病并發(fā)在同一患者,或某種綜合征與某種少見癥狀并存于同一患者,可能說明其間存在某種相關性,甚至一種疾病可能是由另一種疾病所引起。這類病例報告應有足夠的實驗室及影像學證據(jù),或病理學證據(jù),以支持并存病的機制與因果關系。
某些病例的反常或者是常規(guī)經(jīng)驗之外的臨床表現(xiàn)或轉(zhuǎn)歸可能提供新的病理、病因或治療機理的線索,為進一步開展前瞻性研究提供依據(jù)。疾病的這些反常表現(xiàn)或特殊轉(zhuǎn)歸可以是由藥物或其它干預措施所致,也可以是疾病的獨特表現(xiàn)。這類病例報告要有足夠的臨床檢查和各種檢驗的證據(jù),以說明反常表現(xiàn)和特殊轉(zhuǎn)歸的確鑿性。
病例報告一般分為題目、作者姓名、單位、前言、病例介紹、討論、參考文獻等部分。
病例報告的題目要求直接寫出病名或新方法及例數(shù),緊扣論文內(nèi)容,使讀者讀了以后,對論文報道內(nèi)容有一直大致了解。
病例報告的前言可有可無,有也應盡可能簡短,幾句話即可。
篇2
【關鍵詞】糖尿?。粍用}硬化;粘稠度;出血
The diabetes concurrent cerebral hemorrhage (attaches 7 examples reports)
ZHANG Jian WANG Xin-yue HE Tian-lan
【Abstract】the diabetes concurrent cerebral hemorrhage medical record country Chinese and foreign report comparatively are few but the diabetes patient concurrent cerebral hemorrhage actually more difficult this mainly is solidifies in the clinical treatment for the diabetes patient's blood ingredient.
【Key word】diabetes;Arteriosclerosis;Lead melancholy;Hemorrhage
一般資料:男性5例;女性2例;年齡為23-72歲,平均54.9歲;糖尿病史10年以上4例,5~6年2例,隱性糖尿病1例;高血壓5例;三次腦出血1例。主要臨床表現(xiàn):動態(tài)發(fā)病5例,不詳2例;頭疼、嘔吐各3例,眼底動脈硬化5例,失語6例,面癱5例,肢體癱瘓6例。買驗室檢查:血糖增高7例,尿糖陽性7例。CT掃描顯示:基底節(jié)區(qū)出血3例,腦葉出血3例(1例血管畸形)。丘腦出血1例。6例保守治療。治愈1例,好轉(zhuǎn)5例,死亡1例。
討論
糖尿病并發(fā)腦出血,國內(nèi)外報道較少,GROSS報告21例腦出血,其中糖尿病僅有1例。1985年國內(nèi)吳伯華也曾報道一例精神病和糖尿病并發(fā)腦出血。糖尿病并發(fā)腦出血少見的原因與血液成份的變化有密切關系。糖尿病人的血漿纖維蛋白原增多,血漿粘稠度高。血液凝固性增強:糖尿病人的血小板易險的于血管壁,而且血小板互相之間也容易凝集而使血流減慢;糖尿病人血液中的膽固醇,脂蛋白和中性脂肪的含量增多。上述血液成份的變化可抑制壞死的血管破裂不易發(fā)生腦出血,相反卻是血栓形成的有利條件。診斷糖尿病并發(fā)腦出血需排除應激性高血糖。一般認為應激性高血糖與病情呈平行關系,隨著病情的好轉(zhuǎn),血糖逐漸下降,當病情穩(wěn)定后血糖恢復正常,這種情況并非為糖尿病而是出血后的一種應激性反應,因此應反復化驗空腹血糖,必要時做糖耐量試驗。文獻報道,高血壓動脈硬化引起的腦出血占85%,本組高血壓5例,占71.4%,低于文獻報道,提示本病高血壓少見。在腦出血的病例中,腦葉出血約占10%。本組3例,占42.9%,高于文獻報道,提示本病腦葉出血多見。一般認為老年人腦葉出血的原因多為腦動脈硬化,中青年腦葉出血韻原因多為腦血管畸形。本紐3例腦葉出血,年齡分別為,72、40和23歲,其中第1例為高齡,有高血壓動脈硬化,第2例中年發(fā)病,雖然未做腦血管造影,但不能排除腦血管畸形;第3例發(fā)生3次腦出血,最后CT掃描證買為腦血管畸形。根據(jù)上述分析,糖尿病人因高血壓和動脈硬化引起腦出血就更為罕見了。
篇3
【關鍵詞】:老年腎衰;血液透析;護理
【中圖分類號】R473.5【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)06-173-1
隨著社會老年人不斷增多,社會老齡化越來越提高,老年性疾病越來越增多,老年腎衰病人也增加了不少,結(jié)合這三年來我院收治老年腎衰血透病人28例,現(xiàn)報告如下:
1臨床資料
1.1患者資料見下表
選項 數(shù)據(jù) 比例 選項 數(shù)據(jù)
男性人數(shù) 18 64.287% 血尿素氮(BUN) 最高151.4mmol/L
女性人數(shù) 10 35.714% 血鉀 2.3~7.5mmol/L
平均年齡 68.5 血磷 最高者為7.1mmol/L
腎小球炎例數(shù) 7 25% 血鈣 最低者為1.3mmol/L
慢性腎盂腎炎 6 21.4% 血氯 最低者為69.6mmol/L
梗阻性腎病 2 7.1% 血鈉 最低為115.8mmol/L
高血壓腎小動脈硬化 4 14.2% 血pH 最低為6.97
糖尿病腎病 5 17.85% 血細胞比容(HCT) 最低為8.6%
多囊腎 4 14.2% 血紅蛋白 最低者僅34g/L
透析時間 2次/周或5次/2周4H/次 血清蛋白 最低為20.0g/L
平均內(nèi)生肌酐清除率 8.2±2.6ml/ml 平均血肌酐 767.8±281.3mmol/L
1.2透析方法
我院血液透析采用日本東麗TR―8000型透析機、尼普諾NCU-12型透析機;雙醋酸纖維膜中空纖維透析器,行碳酸鹽透析。透析液透濃度135~14OmEg/L,鉀濃度2.0~3.5mEg/L。透析時間,每周2次/周或5次/2周,4H/次。對大多數(shù)腎衰患者,我院采用小劑量肝素化,肝素首量0.3~0.5mg/kg,此后每1小時追加3-5mg,透析結(jié)束前半小時不再給藥,下機后不用魚精蛋白。對少量有出血傾向者則酌情加魚精蛋白,或用低分子量肝素或用無肝素法(包括用生理鹽水間歇沖洗透析器或直接使用無肝素透析器兩種方法)進行透析。血管通路包括動靜脈內(nèi)瘺,中心靜脈置管(主要用頸內(nèi)或外股靜脈)及直接動靜脈穿刺3種方法。直接動靜脈穿刺15例,靜脈內(nèi)瘺9例,中心靜脈置管4例。
2治療護理結(jié)果
收治的老年腎衰血透患者28例,占我院血透總?cè)藬?shù)的17%,近2年收治70歲以上高齡患者占老年患者36%。
統(tǒng)計28例老年組透析并發(fā)癥可見:惡心嘔吐10例,占56%;心衰8例,占44.4%;低血壓13例,占72%;高血壓3例,占16.6%;心絞痛4例,占22.2%;心律失常8例,占44.4%;感染(呼吸道,尿路)5例,占27.7%;內(nèi)瘺重建2例,占11%。而26例非老年組,惡心嘔吐4例,占15.4%;心衰6例,占23%;低血壓3例,占11.5%;高血壓12例,占46.1%;心絞痛無,心律失常2例,占7.7%;感染4例,占15.4%;內(nèi)瘺重建無。從以上可見除高血壓外,其他常見透析并發(fā)癥老年組均高于非老年組。
根據(jù)統(tǒng)計結(jié)果可見老年腎衰患者透析中最常見并發(fā)癥是心血管功能不穩(wěn)定。本組老年患者透析前均有腎性高血壓及不同程度的心肌缺血性的心電圖改變;超聲心動顯示有左室順應性差或二尖瓣返流,射血分數(shù)為40%~50%。透析前有16例顯示有少量心包積液.雖然體重增長都不明顯,但有44.4%的患者反復出現(xiàn)心衰,有的經(jīng)透析脫水后恢復到干體重,但心衰糾正仍不理想。說明老年患者的心衰不能單純考慮容量因素,而應注意到老年人動脈硬化,心肌缺血性病變及尿毒癥本身所致的心肌病變,貧血,營養(yǎng)不良等多種因素。在透析中低血壓的發(fā)生率也高,占72%,而導致低血壓的主要因素是血容量不足。心絞痛占22.2%,心律失常占44.4%。
3護理體會
經(jīng)治療本組病例,我們認為:透析中要注意補充膠體液,防止失衡加重病情。由于老年人總的代謝率低,對大量清除水分及溶質(zhì)不耐受。本身又處于水電解質(zhì)紊亂的邊緣,短時間內(nèi)大量地清除水分及溶質(zhì)很容易造成失衡,特別對高齡患者來說更為致命。本組病例中,有18巧例出現(xiàn)不同程度的發(fā)音含糊、肌肉震顫、精神恍惚、意識障礙。透析失衡可加重尿毒癥腦病及心衰。
在工作中總結(jié)防止失衡的幾個方法是:
(1) 提高透析液的鈉濃度;積極補充高滲葡萄糖、新鮮血、血漿、白蛋白等膠體物質(zhì),防止透析性腦病的產(chǎn)生。
(2) 平衡脫水,慎用單超,老年人心血管功能差,水、電解質(zhì)貯備能力下降,調(diào)節(jié)能力減弱,因此在血透中極易出現(xiàn)高血壓、低血壓、心衰、心律失常。對于這些癥狀,我們的經(jīng)驗是:平衡脫水,避免大量超濾,對有低血壓傾向者,透析器應預沖液體,并可在透析過程中持續(xù)靜脈補液,防止因強迫超濾導致的低血壓休克.老年腎衰患者心功能不全,容量多是一個因素,但主要還是與各種毒害心肌的物質(zhì)及器官老化有關,因此發(fā)生心衰時,應慎用單超,否則透析將難以進行。
(3) 提高透析液的鉀濃度,防止心律失常心律失常,特別是透析2小時后的的心律失常,多與低血鉀有關,這與老年人總體鉀水平低,腎處理鉀水平差有關,可用3.0―3.5smEg/L的含鉀透析液,減少或治療心律失常。
另外建立良好的血管通路,對老年腎衰患者存活至關重要。老年腎衰患者,由于多種因素,多不愿行血管造瘺術,同時由于動脈硬化,血管壁彈性差等原因,動一靜脈直接穿刺后,假性動脈瘤發(fā)生率高,程度嚴重,嚴重影響了下次血透的血管選擇,因此對老年患者應行血管造瘺術,以防止盲目穿刺造成的血管損害。
參考文獻
篇4
心理護理
度過高血壓急性期的病人可轉(zhuǎn)入家庭護理,因為家庭護理可減輕病人的心理壓力,使病人有一個安靜、熟悉、方便的修養(yǎng)環(huán)境,加上合理的飲食調(diào)整,可消除病人在醫(yī)院里的緊張感和孤獨感,醫(yī)護人員定時的往診又給了病人一種在醫(yī)院的安全感,從而產(chǎn)生了積極愉快的心理效應,促進疾病的康復。
根據(jù)病情制定出合適的運動計劃,為防止疾病的復發(fā),備好各種搶救用品和藥物;由于高血壓的預防治療及家庭護理是長期的,甚至是終生的,因此要有目的地向病人及其家屬講授有關高血壓的合理用藥、飲食調(diào)護及保健指導等相關知識,以配合醫(yī)護人員做好患者的心理護理和生活護理,協(xié)助病人做健康鍛煉;保持情緒穩(wěn)定及輕松愉快的心態(tài),提高心理素質(zhì),改變不良的心理狀態(tài),注意休息,保證充足睡眠,勞逸結(jié)合,適當運動,飲食合理,養(yǎng)成良好的生活習慣。
合理服用降壓藥
高血壓患者不能間斷性服藥,降壓藥物盡可能口服,逐步降壓,以防血壓驟降而產(chǎn)生心、腦、腎供血不足。經(jīng)過實踐證明,間斷服藥不僅達不到效果,而且會導致血壓波動較大,心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生幾率會增大。
現(xiàn)有的降壓藥種類和品種很多,各種抗高血壓藥物的藥理作用不同,用藥因人而異,應在醫(yī)生指導下服用。高血壓患者服用降壓藥,要咨詢醫(yī)生選擇合適的藥物,不可經(jīng)常更換藥物。
不同降壓藥物的作用時間是不同的,長效制劑每日服用1次,降壓效應可持續(xù)24小時左右;而短效制劑持續(xù)時間短,每日需服用3次,服藥后6~8小時療效即消失;中效制劑作用時間約12小時,每日需服用2次,為了判斷上述三種不同劑型藥物的降壓效果,有必要在下列幾個時段自測血壓。
正確掌握自測血壓的時間,能較客觀地反映用藥后的效果,幫助醫(yī)生及時調(diào)整藥物劑量及服藥時間,決定是否需要聯(lián)合用藥以達到更好的控制血壓的目的。每日清晨睡醒時即測血壓。此時血壓水映了藥物降壓作用的持續(xù)效果和夜間睡眠時的血壓狀況。
如果夜間睡眠時血壓和白天水平相同,則應適當在睡前加服降壓藥。服降壓藥后2~6小時測血壓。因為短效制劑一般在服藥后2小時達到最大程度的降壓,中效及長效制劑降壓作用高峰分別在服藥后2~4、3~6小時出現(xiàn),此時段測壓基本反映了藥物的最大降壓效果。
患者在剛開始服用降壓藥或換用其他藥物時,除了以上這些時段外,應該每隔數(shù)小時測量1次,或進行24小時血壓監(jiān)測,以確認降壓效果及血壓是否有波動。
在發(fā)現(xiàn)一過性腦缺血癥狀時,可及時服用阿司匹林,效果很好。
高血壓患者服藥時應從治療量開始,血壓平穩(wěn)后逐漸調(diào)整劑量改為維持量,不可突然停藥。
高血壓患者常伴有動脈硬化,應維持一定水平的血壓,以保證重要臟器灌注,降壓速度要慢,不宜過快過急,否則有可能誘發(fā)腦血栓。
高血壓患者服藥后嚴禁吸煙喝酒,吸煙可引起血管收縮,影響藥物的擴血管作用。酒能與降壓藥產(chǎn)生不同的反應,可出現(xiàn)嚴重的高血壓或低血壓,心肌梗死甚至休克。
應用降壓藥物過程中,宜向病人說明,從坐位起立或從平臥位起立時,動作應盡量緩慢,特別是夜間起床小便時更要注意,以免血壓突然降低引起暈厥而發(fā)生意外。
預防保健指導
加強心理護理,高血壓病人有易激動、焦慮及抑郁等心理特點,而精神緊張,情緒激動,不良刺激等因素均與高血壓密切相關。因此,人們要耐心對待病人,根據(jù)病人的觀點有針對性地進行心理疏導。使其掌握更多的預防保健知識,了解控制血壓的重要性、指導病人訓練自我控制能力,參與自身治療護理方案的制定和實施,教會病人及家屬測量血壓的方法,指導病人堅持服藥,定期復查。
提高生活和環(huán)境質(zhì)量。吸煙、酗酒是高血壓病的促發(fā)因素之一。因此,高血壓患者應戒煙,控制飲酒、咖啡、濃茶等,刺激性飲料也應限制,控制體重增加,堅持參加適當強度,有規(guī)律的體育鍛煉。尤其是對心率偏快的高血壓病人,進行有氧代謝運動效果較好,如騎自行車,跑步,游泳,做體操,打太極拳,劍術等。但需要勞逸結(jié)合,避免長時間劇烈運動。
合理的膳食結(jié)構(gòu)。高血壓病人在日常生活中應選用低鹽、低熱能、低脂、低膽固醇的清淡易消化的飲食。如:家禽和魚類,減少蛋黃、肥肉、動物內(nèi)臟的攝入,鼓勵病人多食粗糧、水果、禾谷及豆類,重視食品中具有的保護和阻止血管硬化作用的營養(yǎng)素,其中包括鎂、鈣、鉀、硒、植物蛋白、纖維素以及維生素B6和維生素C。資料顯示,高血壓病人血清中微量元素銅的比值明顯高于正常人,銅元素的增高可導致動脈硬化。因此,要盡量減少食用銅元素含量高的食物,如蝦蟹、魷魚、羊肉、肝腎、蠶豆等。高血壓的病人,尤其是肥胖者應限制每日熱能的攝入,控制體重在理想范圍之內(nèi),最好少食多餐,避免暴飲暴食,養(yǎng)成良好的飲食習慣,采取合理的膳食結(jié)構(gòu),是預防高血壓,使人健康長壽的可行方法。
篇5
患者,男,53歲。因腹脹,乏力,腹圍增大并雙下肢浮腫20天,于2001年5月11日入院。既往乙肝病史10年,肝硬化史半年,合并腹水2個月,未系統(tǒng)治療。入院查體:血壓110/70mmHg,神清,面色晦暗,鞏膜輕度黃染,頸部前胸散在蜘蛛痣,腹膨隆,移動性濁音陽性,肝脾觸診不滿意,雙下肢高度浮腫。輔檢:血常規(guī):WBC 2.25×10【sup】9【/sup】/L,Hb 125g/L,PLT 65×10【sup】9【/sup】/L;肝功:TBIL 25μmol/L,DBIL 12.3μmol/L,ALB 21g/L,TP 58g/L,CHE 3481U/L,凝血酶原時間17.29秒,部分凝血酶原時間54秒,腎功能電解質(zhì)正常。彩超:肝臟體積縮小,被膜增厚不光滑,呈鋸齒樣凹凸不平,實質(zhì)光點粗大不均,回聲增強,血管網(wǎng)絡不清,門靜脈主干增寬內(nèi)徑1.5cm,脾臟4.9cm×16.7cm,下腹腸間見游離液體7.2cm。診斷:肝硬化失代償期,腹水,脾功能亢進癥。給予保肝,利尿,間斷補充血漿及白蛋白系統(tǒng)治療半個月后病情好轉(zhuǎn),腹水消失,但病人因外出勞累后突然出現(xiàn)頭痛,視物模糊,急返醫(yī)院對癥處理不見好轉(zhuǎn)。體檢頭CT示:左枕頂葉腦出血,給予脫水降顱壓止血治療中因合并癲癇持續(xù)狀態(tài),終因抗癲癇治療藥物及肝功進行性惡化,病情加重肝昏迷而死亡。
討 論
腦出血的常見原因:高血壓,動脈硬化,動脈瘤,腦血管畸形,煙霧病,腦淀粉樣血管病,其他少見原因:血液病,梗死性出血,抗凝或溶栓治療并發(fā)癥,腦動脈炎,膠原性疾病和腦腫瘤等【sup】[1]【/sup】。肝硬化合并上消化道出血臨床多見,而合并腦出血罕見。2002年孫虹曾報道肝硬化合并脊髓出血1例,分析其病因為肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關【sup】[2]【/sup】。該病例既往無高血壓病史,亦無家族性腦血管疾病史,肝功能損害嚴重,凝血功能異常,脾大功能亢進,血小板明顯減少,是引起腦出血的原因。該病例診斷腦出血依據(jù):①頭痛、惡心等高顱壓癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀為視物模糊;②查體:皮層盲;③頭CT所見及凝血功能異常。對臨床經(jīng)驗不足的醫(yī)生此病易誤診為早期肝性腦病,因肝性腦病早期可出現(xiàn)精神癥狀,誤將頭痛視物不清認為精神癥狀,惡心癲癇為肝昏迷高顱壓所致。故遇肝硬化失代償期的病人如有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時應想到合并腦出血的可能,以免漏診。
參考文獻
篇6
【關鍵詞】寰椎椎動脈溝環(huán);PBL教學法;橫突孔
【中圖分類號】R322 【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949(2013)09-277-02
有文獻指出有關下位頸椎骨質(zhì)增生性疾病的臨床報道較為普遍,但高位頸椎病的解剖學資料確較為少見[1],本文考察4例存在變異與畸形寰椎的相關臨床數(shù)據(jù),旨在提供一定的參考意義。
1材料與方法
1.1 材料來源于方法: 材料來源于形態(tài)實驗中心4例存在變異和畸形的骨性寰椎,按照體質(zhì)人類學的考察方法考察并使用馬丁直尺測量臨床常用數(shù)據(jù),測量結(jié)果與《中國人解剖學數(shù)值》對比分析。
1.2 測量的內(nèi)容與方法: 橫突孔的前、后徑和左、右徑分別為橫突孔在矢狀面和冠狀面的最大距離。寰椎矢狀徑、全寬、椎孔矢狀徑和椎孔橫徑:按張繼宗等編著的《人體骨骼測量方法》進行觀測。
2 考察結(jié)果
2.1 非測量性考察: 發(fā)現(xiàn)A1號寰椎椎孔略偏左側(cè),左側(cè)橫突孔明顯小于右側(cè),上關節(jié)凹外緣骨面肥厚與后弓上面骨質(zhì)有融合形成解剖學上的“寰椎椎動脈溝環(huán)”此溝環(huán)不完整,左側(cè)椎弓根下緣銳利并有向下關節(jié)凸延伸跡象,兩側(cè)后弓未融合,無后結(jié)節(jié),兩端大部分能吻合,但斷緣較為光滑,不排除后天因素所致;A2號寰椎雙側(cè)上關節(jié)凹外側(cè)有增生骨刺,左側(cè)上關節(jié)凹與橫突相融合形成解剖學上的“寰椎椎動脈溝環(huán)”,融合的骨環(huán)上方骨面不完整有另一個卵圓形孔,形似橫突孔,卵圓孔內(nèi)側(cè)緣前方光滑,后方較前方銳利,右側(cè)后弓靠近下關節(jié)凸處有融合,形成與平行的骨性通道;A3號寰椎椎孔略偏左側(cè),齒突凹上緣骨質(zhì)明顯贅狀增生,后弓高扁,與橫斷面近乎垂直,右側(cè)上關節(jié)凹與橫突相融合形成解剖學上的“寰椎椎動脈溝環(huán)”,融合的骨環(huán)上方骨面不完整有另一個卵圓形孔,卵圓孔內(nèi)側(cè)緣光滑,右側(cè)橫突孔外側(cè)骨板明顯較左側(cè)?。籄4號寰椎椎孔呈瓶形,雙側(cè)橫突孔后方均有穿透骨質(zhì)的小孔,小孔呈長梭形。
2.2 骨性測量結(jié)果: 使用馬丁直尺測量4例寰椎各組數(shù)據(jù),與中國人解剖學數(shù)值和馬玉祥、周曉輝[2]寰椎椎孔的形態(tài)觀測的結(jié)果以及張正洪、王軍[3]等50例寰椎解剖學觀察結(jié)果對比分析,結(jié)果如下:A2號寰椎卵圓孔矢徑6.05mm,橫徑4.08mm;A3號寰椎卵圓孔矢徑6.14mm,橫徑5.00mm;A4號寰椎穿透骨質(zhì)的小孔軸長3.07mm;A4號寰椎全寬與矢徑指數(shù)為132.89,明顯大于235例寰椎椎孔形態(tài)觀測結(jié)果,A1、A2、A3和A4號寰椎橫突孔徑值(表1)。
分析討論
正常的寰椎不會出現(xiàn)寰椎椎動脈溝環(huán),解剖學者認為溝環(huán)屬于先天畸形,并不是寰枕后膜骨化形成的,溝環(huán)是人類進化過程中形態(tài)學的退化痕跡,臨床報道溝環(huán)出現(xiàn)率低于10%,但韓春[5]指出國人中椎動脈溝環(huán)的實際變異率高于影像學發(fā)現(xiàn)率,且國人寰椎椎動脈溝的解剖變異半環(huán)型占大部分,提出對發(fā)生椎動脈溝環(huán)全環(huán)及下突或者吻突變異側(cè),推薦前行三維CT掃描輔之重建,國內(nèi)有文獻[5]指出溝環(huán)的出現(xiàn)改變了椎動脈第三段的血流動力,引起溝環(huán)綜合征,并且根據(jù)溝環(huán)形態(tài)分了斷橋型、鐘乳石型、增生型和骨刺型,李小[6]丘根據(jù)其形態(tài)分完全型、斷環(huán)型和半環(huán)型,指出寰椎的后弓在X線膠片上形成兩條致密的骨性邊緣,易被誤認為寰椎溝環(huán),闡述了鑒別的要點,國內(nèi)多數(shù)學者一般認為寰椎椎動脈溝環(huán)的出現(xiàn)可能導致椎動脈痙攣引起缺血或因溝環(huán)的出現(xiàn)影響頸椎的活動、頸源性眩暈等一系列的臨床癥狀,但華逢濤,郝占林等[7-8]通過利用影像學技術多例有溝環(huán)的寰椎和沒有溝環(huán)的寰椎指出寰椎后橋內(nèi)有椎動脈、椎靜脈和第一頸神經(jīng)前支通過,橋孔的存在對血管神經(jīng)有保護作用,因此不會壓迫穿過橋孔的神經(jīng)血管更不會產(chǎn)生臨床癥狀。可見寰椎的變異與畸形對椎動脈的影響上存在爭議,還需學者進一步研究。
參考文獻
[1] 郭東華,謝同金,潘娟等.先天性樞椎畸形1例考察報告[J].中國臨床解剖學雜志,2011,29(4):230.
[2] 馬玉祥,周曉輝.寰椎椎孔的形態(tài)觀測[J].中國民族民間醫(yī)藥,2009,18(8):30-31.
[3] 張正洪,王軍,余明華等.寰椎的解剖學測量及其臨床意義[J].解剖學研究,2003,25(2):133-134.
[5] 韓春,楊慶國,張銀順等.寰椎椎動脈溝變異與椎弓根置釘?shù)慕馄蕦W研究[J].實用醫(yī)學雜志,2009,25(23):3930-3932.
[5] 陳關富,羅杰,孫祝娟.寰椎溝環(huán)綜合征的臨床診斷與針刀治療[J].中國全科醫(yī)學,2011,14(6):638-640.
[6] 李小丘,鄧方明,王青青等.56例飛行員寰椎椎動脈溝環(huán)的X線表現(xiàn)分型[J].醫(yī)學雜志.2002,27(4):348-349.
篇7
高血壓病為中老年人常見的心血管疾病,除了軀體癥狀以外,有些患者還伴有焦慮癥狀,兩者互相影響。筆者對50例高血壓病的軀體癥狀和焦慮癥狀,采用了綜合治療的方法,報告如下。
1 對象與方法
1.1 對象
2004年1月至2006年1月,在我所病人中篩查符合原發(fā)行高血壓診斷標準[1]根據(jù)焦慮自評量表(SAS)[2]評分大于50 分的50例患者。治療不前平均收縮壓為(142±8.5)mmHg,平均舒張壓為(92±7.8) mmHg。其中男18例,女32例,年齡40~72 歲,平均(46.5±12.3)歲,病程1~10 年,平均(4.8±2.3)年。就診時臨床表現(xiàn) 軀體方面:頭暈,頭痛,眼花,耳鳴,無力50例,心前軀不適31例,就診時聽到主動脈瓣第二音亢進41例,第四心音12例。均無器官損害現(xiàn)象,心理方面:治療前SAS平均分62.2±10.3。
1.2 治療方法 采用綜合治療的方法。
1.2.1 針對軀體方面的治療[3]
(1)限制鈉攝入,如食鹽6 g,減少脂肪攝入限制飲酒。(2)適當體育活動,以減輕體重。(3)藥物的治療:大多數(shù)患者單獨或聯(lián)合使用降壓藥。如:利尿藥-氯塞酮25~50 mg,每日1次;β受體阻滯劑-普萘洛爾10~20 mg,每日2~3次;鈣通道阻滯劑-硝苯地平5~10 mg,每日3次;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑-卡托普利12.5~50 mg,每日2~3次;血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑-氯沙坦50~100 mg,每日1次。治療后平均收縮壓為(132±7.2)mmHg,平均舒張壓為(84±6.8)mmHg。
由于高血壓治療的長期性,患者治療依從性十分重要,采取醫(yī)患之間保持溝通與聯(lián)系,(經(jīng)常性的)讓家屬和患者參與制定治療計劃,鼓勵患者家中自測血壓。一般使患者在3~6個月內(nèi)達到血壓控制目標。
1.2.2 針對焦慮癥狀的治療
在積極治療原發(fā)性高血壓同時,采用各種心理治療方法幫助患者清除焦慮癥狀:(1)首先矯正患者對高血壓病的非理性認知:定期給患者講解疾病的一般常識,如患病率,病因,病程,預后,消除對疾病的恐懼感,建立戰(zhàn)勝疾病信心。(2)行為療法:很多患者因為軀體不適,擔心,煩躁而正常行為受阻,影響了日常生活,反過來又增加焦慮情緒,形成惡性循環(huán)。因此安排每日活動計劃。鼓勵忍受各種不適,去做該做的事情。(3)認知療法:首先讓患者認識到自己的焦慮癥狀,適由高血壓繼發(fā)的,有焦慮癥狀的并非完全壞事,因為焦慮可以提高自己有某種危險存在,鼓勵患者忍受焦慮,接受焦慮,做自己該做的事情。(4)鼓勵患者每天2~3次練習直接放松[4]并讓患者認識到放松有助于血壓的降低及心情平靜。(5)其它療法:如音樂療法,氣功療法等。(6)抗焦慮藥物:全部病例選用帕羅西汀,早1片10 mg口服。
1.2.3 療效評定
痊愈:癥狀和體征消失,隨診3個月未見復發(fā)。有效:癥狀和體癥減輕,診3個月未見癥狀加重。無效:癥狀無改變。
1.2.4 統(tǒng)計方法
采用STATA軟件對計量資料進行配對t檢驗。
2 結(jié) 果
經(jīng)過軀體治療和心理治療50例患者中,痊愈47例,有效3例。治療前后SAS平均分比較結(jié)果見表1。表1 50例患者治療前后血壓及SAS平均分比較(略)
3 討論
原發(fā)性高血壓病是較常見的心血管疾病,長期的高血壓可成為多種心血管疾病的重要危險因素。因此在高血壓的防治過程中要考慮到引起該種疾病的多種因素,針對疾病的病因采取相應措施可控制高血壓的發(fā)展。由于原發(fā)性高血壓病易反復發(fā)作,病人經(jīng)常出現(xiàn)不良情緒,如焦慮性情緒障礙等。本文通過對50例原發(fā)性高血壓患者在進行軀體癥狀治療的同時,采用心理療法治療伴發(fā)焦慮癥狀達到了加快控制疾病的速度,這在臨床治療原發(fā)性高血壓的工作中有一定的參考價值。
參考文獻
[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:247.
[2]姜乾金.醫(yī)學心理學 [M].北京:人民出版社, 2005:111.
篇8
【關鍵詞】 霍亂疫情 調(diào)查 分析
2010年8月15日接蒙城縣疾病預防控制中心報告稱,該縣第一人民醫(yī)腸道門診8月14日陸續(xù)接診數(shù)例急性腹瀉病例,主要表現(xiàn)為無痛性腹瀉、米泔水樣大便,初步診斷為霍亂疑似病例。由于當時正處于夏季腸道傳染病流行季節(jié),市疾控中心立即派流行病調(diào)查組趕赴現(xiàn)場處置。8月16日急性腹瀉病例經(jīng)實驗室檢測確診為3例為小川型霍亂弧菌陽性。在現(xiàn)場處置中,該縣第一人民醫(yī)腸道門診的急性腹瀉病例陸續(xù)增加,截止8月31日,共發(fā)現(xiàn)確診霍亂病例38例,其中小川型37例,稻葉型1例。現(xiàn)將38例霍亂病人流行病學調(diào)查情況報告如下:
1 對象和方法
1.1對象 對象為蒙城縣第一人民醫(yī)腸道門診急性腹瀉病例人群。
1.2方法 采用急性腹瀉病例流行病學調(diào)查逐人現(xiàn)場調(diào)查[1]、糞便標本采集、霍亂弧菌培養(yǎng)檢測[2],外環(huán)境及密切接觸者樣本采集檢[3]。
2 結(jié)果
2.1基本情況 蒙城縣位于安徽西北部,隸屬亳州市,人口127.4萬,農(nóng)村人口占85%,面積2091平方公里,耕地面積220萬畝,轄15個鄉(xiāng)鎮(zhèn)、2個辦事處、1個工業(yè)園區(qū)和1個林場。蒙城位于北緯32°55′29″—32°29′64″、東經(jīng)116°15′43″—116°49′25″之間,屬半濕潤溫帶季風氣候,典型的平原地區(qū)。蒙城南毗淮南,北鄰淮北,南京至洛陽高速橫穿東西,省道307線、305線、203線交匯于縣城,渦河、茨淮新河連通淮河,長年通航。城區(qū)現(xiàn)有規(guī)劃面積30平方公里,常住人口18萬人,縣城區(qū)主干道8條,城市建成水廠3座,日供水能力2.5萬噸,覆蓋城關鎮(zhèn)約245%,其余飲水方式為自備井,自備井水是農(nóng)村居民的主要飲水方式,農(nóng)村廁所主要為旱廁。
2.2疫情情況 蒙城縣第一人民醫(yī)腸道門診8月14日起陸續(xù)接診為無痛性腹瀉、米泔水樣大便急性腹瀉病例(后經(jīng)實驗室確診為霍亂病例),截至8月31日,本起疫情確診病例為38例,其中小川型37例,稻葉型1例。
2.2.1臨床表現(xiàn):38名患者均具有較典型的霍亂臨床表現(xiàn),主要是腹瀉,黃稀水樣便或米泔水樣便,噴射性嘔吐,一般為先瀉后吐,無發(fā)熱、腹痛、里急后重和膿血便。6例出現(xiàn)腓腸肌痙攣。具體見表1。
表1 蒙城縣霍亂確診病例臨床表現(xiàn)
2.3三間分布
2.3.1發(fā)病時間
38名患者最早發(fā)病的是8月14日,最晚為8月31日,其中8月23日發(fā)病最多為6例。38例病例分布具體見圖1。
2.3.2發(fā)病地區(qū)
目前疫情分布在全縣包括城關在內(nèi)的9個鄉(xiāng)鎮(zhèn),其中城關鎮(zhèn)24例,莊周鎮(zhèn)3例,楚村鎮(zhèn)、漆園鎮(zhèn)、岳坊鎮(zhèn)和立倉鎮(zhèn)各2例,樂土鎮(zhèn)、辛集鎮(zhèn)、雙澗鎮(zhèn)各1個。
2.3.3人群分布
38名患者中,男性18例,女性20例;學生11例,農(nóng)民10例,商業(yè)8例,無業(yè)人員6例,教師2例,工人1例。年齡最小8歲,最大62歲,主要集中在20-29歲年齡組,共17例,占總數(shù)的43.6%。見圖2。
2.4流行病學調(diào)查
2.4.1 38例病例流行病學調(diào)查情況
8月16日對最早發(fā)病的田××、張××、丁××3例患者進行流行病學調(diào)查,經(jīng)調(diào)查3名患者均居住在城關鎮(zhèn),互不相識,但在發(fā)病前均有到“快餐豆?jié){”餐館吃涼面的就餐史。 通過調(diào)查,38例確診病例中,前6例病例均有在“快餐豆?jié){”店食用“涼面或豆?jié){”的飲食暴露史,第7例病例發(fā)病前有聚餐史,聚餐者中有1人是“快餐豆?jié){”店老板娘親戚,并有在“快餐豆?jié){”店聚餐史,后31例病例均無“快餐豆?jié){”店飲食暴露史。
2.4.2 暴露因素調(diào)查
根據(jù)流行病學調(diào)查,本次疫情可能是由于“快餐豆?jié){”店受到污染而導致的,估計污染的時間為8月12日左右,持續(xù)5日,持續(xù)到16日,進食可疑食品的人數(shù)初步估計為500人左右。由于進食者眾多而且沒有登記,很難主動搜索到所有進食者。且在進食者中只有少數(shù)癥狀嚴重的病人到醫(yī)療機構(gòu)就診,部分受染而癥狀輕的病人自行服藥未就診,以及少數(shù)進食者受染不發(fā)病成為帶菌者,這些傳染源在醫(yī)療機構(gòu)的監(jiān)測范圍之外,不能被及時發(fā)現(xiàn),從而導致二代病例的產(chǎn)生。38個病例中查明可能暴露因素的只有前7例,后31個病例目前還很難查清傳染來源。
3 討論
3.1疫情性質(zhì) 38名患者均具有較典型的霍亂臨床表現(xiàn),主要是腹瀉,黃稀水樣便或米泔水樣便,噴射性嘔吐,一般為先瀉后吐,無發(fā)熱、腹痛、里急后重和膿血便,均檢出了霍亂弧菌。綜合患者的臨床表現(xiàn)、實驗室檢測結(jié)果和流行病學調(diào)查結(jié)果,判斷為食源性小川型霍亂聚集性疫情,可能與不潔飲食有關。
3.2疫情特點 本次疫情38例確診病例中,小川型有37例,稻葉型1例。本次疫情具有突發(fā)性、散發(fā)性特點,病源難以查找。
3.3綜合防控措施對霍亂為主的腸道傳染病的流行控制是有效的,腸道傳染病是經(jīng)糞口傳播的傳染病,傳染源主要是病人和帶菌者。主要是通過污染水、食物引起暴發(fā)流行,經(jīng)手或日常生活接觸一般引起散發(fā)。加強“三管一滅一宣傳”工作,把住病從口入關。對發(fā)現(xiàn)的可疑或確診病例進行詳細的流行病學調(diào)查,對密切接觸者嚴格采取隔離觀察、預防服藥、家庭消毒、健康教育等措施都是有效的。
參 考 文 獻
[1]王隴德.現(xiàn)場流行病學理論與實踐.人民衛(wèi)生出版社.2004-11.
篇9
【關鍵詞】 羥基脲;化療;高白細胞急性白血病
高白細胞性白血病( hyperleukocytic acute leukemia ,HAL)是以外周血白細胞數(shù)> 100 ×109/L的急性白血病。HAL 是急性白血病的一類特殊征候群,其臨床特點為病情兇險,常合并髓外浸潤,易發(fā)生顱內(nèi)出血、彌漫性血管內(nèi)凝(DIC) 、栓塞和呼吸窘迫綜合征(ARDS) 等并發(fā)癥,早期病死率高,預后差,屬于高危性急性白血病。1999 年3月至2009 年11月, 本院共收治初治療HAL 46例,回顧分析報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 46例均為我院1999年3月至2009年11月收住院的初治療患者, 均經(jīng)血象、骨髓象檢查確診, 符合FAB診斷標準。男30 例,女16 例。急性淋巴細胞性白血病(ALL)18 例,急性非淋巴細胞性白血病(NALL)28例, 確診前病程
1.2 治療方法 化療前采用羥基脲(HU)每次1 g,3次/d,連用3~7 d,同時加用別嘌呤醇每次0.1 g,3次/d,碳酸氫鈉片每次0.6 g,3次/d,每日補液2000 ml~2500 ml。服藥期間每天查外周血像1次,當白細胞下降≤20×109/L時,停服羥基脲(HU),開始化療。NALL采用DA(柔紅霉素、阿糖胞),阿糖胞苷:100 mg/m2/d,連用5~7 d,柔紅霉素:40~60 mg/d,連用3~5 d。ALL采用VDP方案(長春新堿、柔紅霉素、強的松),長春新堿:2 mg/次,第1 、8 、15 、22天; 柔紅霉素:40~60 mg/d,連用3~5 d;強的松:40~60 mg/天,第1~28天。血小板計數(shù)低于20×109/L伴明顯出血者,給予血小板輸注。外周血中性粒細胞計數(shù)
1.3 療效及診斷標準根據(jù)張之南主編的《血液病診斷及療效標準》[1]。根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、外周血像及骨髓像,分為完全緩解(CR) 、部分緩解(PR) 及未緩解(NR)。
2 結(jié)果
使用羥基脲3~5 d后, 5例患者高粘滯綜合征的癥狀明顯改善或消失, 肝脾淋巴結(jié)明顯縮小占51.9%。1例 ARDS 患者癥狀消失, 1例顱內(nèi)出血及3例DIC 患者體征穩(wěn)定,1例顱內(nèi)出血使用羥基脲第3天死亡。白細胞由(114~598)×109/L下降至(8~20)×109/L。經(jīng)1個療程化療,完全緩解(CR)32例、部分緩解(PR)11例、無反應(NR)2例,CR率69.56%,PR率23.91%。
3 討論
高白細胞急性白血病約占急性白血病病例總數(shù)的5%~20%[2] 。由于白血病細胞較正常細胞僵硬,變形性差,大量幼稚白血病細胞聚集,血液粘度增加,可導致肝、腦或其他小靜脈的阻塞致使微循環(huán)障礙,從而發(fā)生顱內(nèi)出血。由于白血病細胞釋放出大量的促凝物質(zhì)及白血病細胞淤滯影響血液微循環(huán),組織缺氧引起血管內(nèi)皮損傷誘發(fā)DIC有近半數(shù)患者同時合并DIC。呼吸窘迫癥狀除了與白血病細胞瘀滯引起肺毛細血管機械性阻塞、肺泡間隙水腫從而影響氣體交換有關外,還與白細胞數(shù)迅速增多有關。所以一旦患者確診為HAL ,必須進行急癥處理,迅速給予有效的降白處理,積極預防顱內(nèi)出血、DIC、ARDS 等并發(fā)癥,迅速降低外周血白細胞水平。白細胞減低后可以減少腫瘤負荷,防止化療后大量白細胞破壞造成的高尿酸、高血鉀癥。治療既要迅速降低白血病細胞,又要預防因白血病細胞大量破壞而產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥,目前應用細胞分離機去除一定量白細胞后再行聯(lián)合化療為最佳治療方案,但多數(shù)州、縣級醫(yī)院無血細胞分離機,且由于費用昂貴,其應用受到限制,而羥基脲是周期特異性抑制DNA合成的藥物。其特點是作用快, 可迅速降低血環(huán)中的原始細胞,減輕腫瘤負荷,減輕高粘滯狀態(tài),改善微循淤積,加上水化、堿化,可明顯減少HAL并發(fā)癥的發(fā)生[3]。其費用低廉,不良反應小,無遲發(fā)毒性作,很少發(fā)生骨髓抑制,配合化療具有協(xié)同作用,能明顯提高緩解率、減少死亡率。本組46 例患者使用羥基脲后,外周血白細胞由(114~598)×109/L下降至(8~20)×109/L,明顯減少了高白細胞急性白血病的并發(fā)癥。因此對于無條件實行白細胞單采術的基層醫(yī)院,使用羥基脲配合化療治療高白細胞急性白血病能明顯減少其并發(fā)癥,提高療效。
參 考 文 獻
[1] 張之南,沈迪.血液病診斷及治療標準.科學出版社,1998:319-320.
篇10
摘要:目的 探討胸腺瘤合并單純紅細胞再生障礙性貧血(PRCA)的診斷與治療。方法 總結(jié)1999.5~2003.3本科收治胸腺瘤合并PRCA的臨床資料,并通過中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫光盤進行文獻檢索,進行文獻復習和討論。結(jié)果 本組胸腺瘤合并PRCA至占同期胸腺瘤的4.3%(3/70),2例手術切除胸腺及胸腺瘤,術后隨訪六年1例,隨訪半年1例,無胸腺瘤和PRCA復發(fā)征象;探查1例內(nèi)科治療末見改善。結(jié)論 胸腺瘤合并PRCA首選治療是手術切除胸腺瘤和胸腺組織,其療效有待進一步觀察。
關鍵詞 胸腺瘤 單純紅細胞再生障礙性貧血 外科治療
Thymoma With Concomitant Simple Anerythro Regenerative Anemia A report of 3 Cases.Bei Zhi-qi.Tongliang People’s Hospital , Chongqing 402560,China.
【Abstract】Objective To explore the djagnosis and treatment of thymoma with concomitant simple anerythro regenerative(SAA).Methods From May l999 to March 2003,the cases of thymoma with concomitant SAA were treated. The clinical date was analysed and the Chinese literature was reviewed.Results The cases of thymoma with concomitant SAA accounted for 4.2%(3/70)of total thymoma treated in the same period ,2 cases underwent thymomectomy.No recurrences of thymoma and SAA were found in 1 cases 3 years and 1 caes 6 months after operation.There was no effect tor 1 caes undergoing surgical exploration only.Conclusion Theymomectomy is the first choice for thymoma with concomitant SAA. The long term effects should be further followed up.
【Key words】Thymoma;Simple anerythro regenerative anemia;Surgery
胸腺瘤合并單純性紅細胞再生障礙性貧血(pure redcell aplazia,PRCA)很罕見,國內(nèi)報告尚未超過30例。我們近幾年來手術中遇到胸腺瘤合并PRCA3例,病理證實分別為梭形細胞型、混合型上皮細胞型胸腺瘤,現(xiàn)報告如下:
1 臨床資料
1.1 例1 女性,56歲。自感心慌、氣短、嗜睡和全身乏力一年余,于1999年4月5日入院。住內(nèi)科治療,診斷為貧血,并給予輸血等治療,自覺癥狀稍有好轉(zhuǎn),仍呈進行性貧血。胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)前上縱隔有5cm×6cm大小的塊影,密度均勻,邊界清楚,以縱隔腫瘤轉(zhuǎn)外科治療。既往身體健康。體檢:體溫36℃,脈博93次/分,血壓136/87mmHg。肥胖體型,貧血貌、眼險、口唇和甲床蒼白,淺表淋巴結(jié)未捫及,心尖區(qū)可聞及Ⅱ級收縮期雜音,雙肺呼吸音清晰,肝脾末觸及,雙下肢無水腫征。
實驗室檢查:血紅蛋白56g/L,紅細胞3.1×1012/L,白細胞8.5×109/L,血小板69×109/L,網(wǎng)織組細胞0。骨髓象示紅細胞系統(tǒng)增生不良,偶見有核紅細胞,成熟紅細胞大致正常。印象:單純紅細胞再生障礙性貧血。胸部X線和CT檢查,示右前上縱隔有5cm×6cm大小橢圓形陰影,邊界清楚,略呈分葉。術前診斷胸腺瘤合并單純紅細胞再生障礙性貧血。
手術在全麻氣管內(nèi)插管下進行。經(jīng)胸骨正中切口,見腫物位于前縱隔,包膜完整,質(zhì)地韌,6cm×5cm×7cm大小,未浸潤鄰近器官和組織,將腫塊連同胸腺及周圍脂肪組織整塊切除,術中輸血400ml。術后二周復查血紅蛋白96g/L,紅細胞3.7×1012/L,白細胞9.2×109/L。病理檢查見瘤細胞大部分呈上皮樣細胞和部分淋巴細胞結(jié)構(gòu),并有胸腺小體。康復出院。術后三月和三年來院隨診復查血紅蛋白為110g/L和116g/L,紅細胞3.9×1012/L和4.1×1012/L,網(wǎng)織紅細胞1.1%。
1.2 例2 女,31歲。進行性頭昏,乏力,心悸1月,于2002年6月30日入院。體溫36.8℃,脈搏104次/分,血壓114/70mmHg。慢性病容,面色蒼白,反膚及鞏膜無黃染,淺表淋巴結(jié)不腫大,心律齊,未聞及病理性雜音,雙肺呼吸音清晰,腹軟,肝脾未觸及。實驗室檢查:血紅蛋白47g/L,紅細胞2.4×1012/L,白細胞5.2×109/L,血小板23×109/L,無網(wǎng)織紅細胞。肝腎功能正常。骨髓穿刺提示單純紅細胞再生障礙性貧血。胸部X線檢查示左前上縱隔有9cm×11cm大的腫物影,密度均勻,邊界清楚,側(cè)位胸片示塊影位于前上縱隔。臨床診斷①前上縱隔腫瘤;②PRCA。
治療經(jīng)過:在全麻氣管內(nèi)插管下,經(jīng)前胸切口探查見腫瘤位于左前上縱隔,來自胸腺左葉,將胸腺和腫瘤一并切除,手術經(jīng)過順利,術中輸血300ml。術后給予預防感染和支持治療,住院14日,康復出院。出院時復查血紅蛋白為100g/L,紅細胞3.5×1012/L,白細胞6.1×109/L。術后病理診斷為混合型胸腺瘤。六月后隨訪,健康狀況良好,血紅蛋白108g/L。
1.3 例3 女,34歲。因心慌、氣短、全身乏力半年于2003年3月入院住內(nèi)科。體溫36.4℃,貧血面容,鞏膜及皮膚無黃染,淺表淋巴清不腫大,心尖區(qū)可聞及Ⅱ級收縮期染音,雙肺(―),肝脾未觸及,雙下肢輕度凹性水腫。實驗室檢查:白細胞3.08×109/L,血紅蛋白61g/L,紅細胞3.1×1012/L ,血小板70×109/L ,網(wǎng)織細胞0。骨髓象示紅細胞系統(tǒng)增生不良,成熟紅細胞大致正常;印象:單純紅細胞再生障礙性貧血。胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)右前上縱隔有10cm×12cm大小的腫塊影,邊界光滑有分葉。診斷(1)縱隔腫瘤;(2)PRCA。在全麻下行剖胸探查,活檢為梭形細胞型胸腺瘤。再度轉(zhuǎn)內(nèi)科治療,無明顯好轉(zhuǎn)而出院。
2 討論
胸腺瘤合并單純紅細胞再生障礙性貧血是一種罕見的自身免疫性疾病,國內(nèi)文獻僅見一些零星病例報道,總病例還不到30例[1]。本組胸腺瘤合并PRCA 3例,占胸腺瘤總數(shù)4.3%(3/70)。一般認為3%的胸腺瘤病人合并PRCA,而50%的PRCA病人伴有胸腺瘤存在[2]。其發(fā)病機理目前尚不清楚,其主要的觀點有,一般認為與自身免疫有關,已發(fā)現(xiàn)人體和動物胸腺內(nèi)有紅細胞前體,胸腺可能是干紅細胞的重要來源。有人研究提示PRCAR的發(fā)病可能與胸腺細胞分泌物引起病人機體免疫功能異常并直接抑制功能有關[3-4]。結(jié)合本組3例的臨床特點分析認為主要診斷依據(jù)有以下幾點:①患者有心慌、氣短、乏力、嗜睡的臨床癥狀,本組3例均是因此而就診。病程長短不一,從1月至10年。②血紅蛋白的低于70g/L,紅細胞總數(shù)低于3.0×1012/L,血小板和白細胞計數(shù)在正常范圍。網(wǎng)織細胞減少或缺如。③骨髓檢查:有核細胞增生活躍,紅系增生低下或完全受抑,粒、紅比值顯著增高。④胸部X線檢查,CT或MRI檢查均可發(fā)現(xiàn)前縱隔塊影,邊界清楚、密度均勻,部分可見分葉。⑤胸腺瘤的病理類型不完全一致,Masaoka[5]報告一組病例以梭形細胞為主。本組病例中,上皮細胞型、梭形細胞型和混合型各1例。胸腺瘤的病理類型與PRCA的發(fā)生不一定有其內(nèi)在聯(lián)系,有待進一步研究。
胸腺瘤合并PRCA的治療首選外科手術切除胸腺和胸腺瘤。有作者認為切除胸腺瘤治療胸腺瘤合并PRCA的有效率僅為20~42%[5]。本組3例中2例行胸腺和胸腺瘤切除獲滿意近期效果。術中分別輸血400m1和300ml,術后兩周復查血紅蛋白由術前的56g/L和47g/L分別升至96g/L和100g/L。紅細胞由術前的2.4×1012/L 和2.6×1012/L 至術后3.5×109/L 和3.7×109/L 。1例6月隨訪血紅蛋白仍穩(wěn)定在108g/L;另一例三年后隨訪血紅蛋白仍為114g/L;另一例手術未能切除胸腺者,反復內(nèi)科治療二月余未見明顯改善出院。說明手術在近期內(nèi)有一定治療效果。因此我們認為胸腺瘤合并PRCA,不管貧血的嚴重程度如何,單憑輸血等內(nèi)科治療是難以顯效的,應積極爭取外科治療,可獲滿意效果。進行外科治療時應注意以下幾點:①凡確診的胸腺瘤合并PRCA的病例,盡量縮短術前輸血等治療時間,盡早手術切除胸腺和胸腺瘤,單靠輸血是難以糾正貧血。②提倡胸骨正中切口,廣泛切除胸腺及縱隔的脂肪組織,避免胸腺瘤復發(fā)。③提倡成分輸血,最好輸濃縮紅細胞,不輸全血。④選用廣譜抗生素預防感染。⑤選用止血藥物減少術后出血。
目前對胸腺瘤合PRCA的發(fā)病機制認識不足,治療效果也難以肯定。楊偉[1]報道術后三個月內(nèi)死亡率為11.5%(3/26)。術后復發(fā)率19%(5/26),均在術后1~4月內(nèi)出現(xiàn)復發(fā)。按術后隨訪滿二年,無胸腺瘤和PRCA復發(fā)證據(jù)作為手術的有效標準,其有效率只有38.5%(10/26)。本組手術治療二例,術后隨訪時間不長,還需要長期隨訪才能評價手術治療的效果。
參考文獻:
[1] 楊偉,戴建偉.外科治療胸腺瘤合并純紅細胞再生障礙性貧血(附5例報告及國內(nèi)文獻復習)[J].中華胸心血管外科雜志,2001,17(6):349.
[2] Rosenow BG,Hurey T.Disorder of the thymue[J].Arch Intern Med,1984,144:736-770.
[3] 夏鵲,劉白,王玉珍,等.胸腺瘤致單純紅細胞再生障礙發(fā)病機制的初步探討[J]. 中華血液學雜志,1993,14:178-180.