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篇1

[關鍵詞] 結締組織?。婚g質(zhì)性肺疾?。惶匕l(fā)性間質(zhì)性肺疾?。环窝ㄋㄈY

[中圖分類號] R593.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）08（a）-0013-05

Analysis of the clinical features of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease and idiopathic interstitial pneumonia in 17 cases

WANG Lulin LUO Qun YANG Liqi CHEN Rongchang

Guangzhou Institute of Respiratory Disease， the First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University， Guangdong Province， Guangzhou 510000， China

[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease （CTD-ILD） and the idiopathic interstitial pneumonia （IIP） respectively. Methods From 2011 to 2014， 17 ILD （CTD-ILD and IIP） patients with pulmonary thromboembolism （PTE） in Guangzhou Institute of Respiratory Disease were retrospectively analyzed. 20 simplex ILD （CTD-ILD and IIP） patients with well-matched lung function were also recruited as control group during the same period. The clinical data and symptoms were summarized and statistically calculated. And a further analysis of clinical difference between CTD-ILD with PTE subgroup and IIP with PTE subgroup was followed. Results ①Compared with simplex ILD group， incidence of new dyspnea or aggravation of dyspnea was higher in ILD with PTE group； arterial partial pressure of oxygen was significantly lower in ILD with PTE group （P < 0.05）， which were （76.4±22.3） mmHg and （63.4±19.2） mmHg respectively. And a significant lower pulmonary diffusion function （DLCO% of the predicted values） was found in ILD with PE group， which were （48.5±11.6）% and （37.9±12.8）% respectively （P < 0.05）. ②In ILD with PTE group， average age of CTD-ILD and IIP subgroups were （59.83±13.40） years and （71.90±4.68） years The occurrence of PTE were （18.07±16.71） months and （34.75±14.69） months. It indicated that the age at onset of CTD-ILD was younger than IIP （P < 0.05）， and the occurrence of PTE during ILD course was earlier than IIP. No patients of CTD-ILD subgroup had edema of lower limbs， while 5 patients （71.43%） of IIP subgroup had the symptom. 3 patients （30.00%） of IIP subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories， while 5 patients （71.43%） of CTD-ILD subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories. Conclusion Association of PTE can aggravate pulmonary diffusion dysfunction. Occurance and progression of CTD and long-term oral adminstration of corticosteroids are all high risk factors of PTE. Compared with IIP patients with PTE， CTD-ILD patients with PTE are younger and have a shorter course of PTE onset.

[Key words] Connective tissue diseases； Interstitial lung disease； Idiopathic interstitial lung disease； Pulmonary embolism

近年結締組織?。╟onnective tissue diseases，CTD）的研究迅猛發(fā)展，由其導致的相關繼發(fā)性疾病的研究也愈加深入[1]，其中由于結締組織病所導致的間質(zhì)性肺病（interstitial lung disease，ILD）近年來備受關注[2-3]，且由結締組織病相關性ILD導致的肺血栓栓塞在臨床工作中也較為常見[4]。肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞（pulmonary embolism，PE）中較常見的類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。ILD與ILD合并PTE的鑒別診斷是臨床醫(yī)生常見的重要臨床問題；并且目前尚缺乏CTD與特發(fā)性間質(zhì)性肺疾?。╥diopathic interstitial pneumonia，IIP）合并PTE的臨床特征比較的相關研究，本文就該兩種疾病相關的PTE及其相關特點進行研究，旨在提高對此病的認識和臨床診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2011～2014年在廣州呼吸疾病研究所住院的間質(zhì)性肺疾?。–TD-ILD和IIP）合并PTE患者17例，并募集同期肺通氣功能相匹配的CTD-ILD及IIP共20例患者作為對照。在ILD合并PTE組中，CTD相關性ILD患者共7例（CTD-ILD組），其中男5例，女2例，IIP患者（IIP組）10例，其中男7例，女3例，平均年齡為（66.8±9.5）歲；在單純ILD組中，CTD-ILD組（男1例，女9例）和IIP組（男5例，女5例），各10例，平均年齡為（58.9±16.8）歲。

1.2 診斷標準

CTD-ILD診斷首先應確定患者為ILD，在此基礎上患者需明確診斷存在CTD，且發(fā)病在ILD之前。CTD的診斷標準中根據(jù)不同疾病類型，需符合1997年美國風濕病學會系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）診斷標準、2002年指定的干燥綜合征（Sj■gren's syndrome，Ss）國際分類診斷標準、1975年Bohan/Peter提出的多發(fā)性肌炎/皮肌炎（polymyositis/dermatomyositis，PM/DM）的診斷標準、1987年類風濕關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）的診斷標準、1980年美國風濕病協(xié)會系統(tǒng)性硬化（systemic sclerosis，Ss）的分類標準。ILD的診斷主要根據(jù)2002年特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化診斷和治療指南及ERS和ATS的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎標準。PTE診斷標準：參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會制訂的診斷與治療指南[5]。

1.3 觀察指標

基礎觀察指標包括性別、年齡、體重指數(shù)（body mass index，BMI）、ILD病程中出現(xiàn)PTE時間、近期手術史、是否長期口服糖皮質(zhì)激素；臨床表現(xiàn)：咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困難、暈厥、心悸、發(fā)紺、發(fā)熱、胸腔積液、下肢水腫；輔助檢查：血常規(guī)、氧分壓、二氧化碳分壓、最低血氧飽和度、D-二聚體、B型鈉尿肽前體（pro-BNP）、肌鈣蛋白I（TnI）等。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 ILD合并PE組與單純ILD組一般情況及各臨床指標比較

本次研究納入的37例患者中，男18例，女19例。ILD合并PTE組17例，單純ILD組20例，兩組的FVC%預計值差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。與ILD合并PTE組平均年齡相比較，單純ILD組的年齡顯著較小，且女性患者比例明顯較高，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。兩組間的BMI和吸煙史差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。在基礎疾病方面，包括糖尿病、高血壓、冠心病、外傷/手術、惡性腫瘤，兩組間差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。與單純ILD組比較，在ILD合并PTE組中，患者出現(xiàn)近期新發(fā)呼吸困難或呼吸困難加重的發(fā)生率有增高的趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。兩組間的下肢水腫、咯血、心悸、胸痛等臨床表現(xiàn)差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。與單純ILD組比較，ILD合并PTE組的動脈血氧分壓更低，氣體交換功能更差，差異均有統(tǒng)計學意義（均P < 0.05）。見表1。

2.2 CTD-ILD合并PTE和IIP合并PTE的比較

2.2.1 基本情況 在本研究的17例合并PTE的ILD患者中，平均年齡為（66.8±9.5）歲，CTD-ILD亞組與IIP亞組比較，患者年齡較??；臥床>7 d的比例CTD-ILD亞組高于IIP亞組；長期口服糖皮質(zhì)激素的比例CTD-ILD亞組高于IIP亞組；而吸煙人數(shù)則IIP亞組比較少，；IIP亞組出現(xiàn)PTE的時間也較CTD-ILD亞組短；上述指標差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。其余BMI及性別比例兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表2。

2.2.2 臨床表現(xiàn) 兩組患者均存在咳嗽癥狀，而均無暈厥癥狀。在咯血、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、發(fā)熱、心悸、胸腔積液等臨床癥狀方面，經(jīng)統(tǒng)計學分析，兩組患者差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）；兩組患者胸腔積液癥狀差異雖無統(tǒng)計學意義，但IIP亞組發(fā)生率明顯高于CTD-ILD亞組。CTD-ILD亞組下肢水腫情況較IIP亞組少，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.04）。見表3。

2.2.3 實驗室檢查比較 所有患者均存在新發(fā)完全性或不完全性右束支傳導阻滯，經(jīng)統(tǒng)計學分析，兩組各項化驗結果差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。CTD-ILD亞組中危PE類型占42.85%，高于IIP亞組中危PE類型（40.00%），但經(jīng)統(tǒng)計學比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表4。

3 討論

CTD所導致的ILD的發(fā)病率以及病死率均較高，在其基礎上發(fā)展的PTE在此類患者中疾病進程兇險，病死率非常高[6]。且根據(jù)各種不同的CTD所導致的呼吸系統(tǒng)患病時間、程度及部位的不同而均有所差異，不同CTD的肺部病變又各有特點，如該類患者合并PTE可使患者的病情演變方式更為復雜，且死亡率更高。同樣，IIP合并PTE也使患者病情加重。因此，加強對CTD-ILD和IIP合并PTE的認識對臨床實踐具有十分重要的意義[7-8]。本研究將重點分析CTD-ILD和IIP合并PTE患者的臨床特點，期望及時對該類患者的及時診治，減少患者死亡率。

本研究結果發(fā)現(xiàn)單純ILD組患者的年齡更小，且女性患者的比例更高。與單純ILD組比較，在ILD合并PTE組中，患者出現(xiàn)近期發(fā)作呼吸困難或呼吸困難加重的發(fā)生率有增高的趨勢。與單純ILD組比較，ILD合并PTE組的動脈血氧分壓更低，分別為（76.4±22.3）mmHg和（63.4±19.2）mmHg（P < 0.05）；氣體交換功能更差，分別為（48.5±11.6）%和（37.9±12.8）%。本信息提示，在ILD的基礎上，合并PTE后，患者原本受損的氣體交換功能進一步惡化，導致呼吸衰竭加重，患者死亡風險增高。

在對17例PTE患者的進一步分層分析結果發(fā)現(xiàn)，因CTD-ILD導致的PTE平均年齡為（59.83±13.40）歲，因IIP導致的PTE平均年齡為（71.90±4.68）歲。CTD-ILD比IIP發(fā)病年齡小，且在基礎疾病導致的PTE病程上更短。這與相關臨床研究表明的IIP發(fā)病率隨著年齡增加而增大的結果相一致[9]，而結締組織類疾病更容易侵襲年輕女性患者，兩者機制尚無定論[10]。另外，在CTD-ILD亞組患者中，臥床超過7 d的患者有4例（57.12%），明顯高于IIP亞組相應病例數(shù)，這提示，由于CTD-ILD患者可能合并全身關節(jié)腫痛和活動量下降，從而間接導致PTE的發(fā)生和加重。兩組在可導致血栓栓塞的高危藥物使用上，CTD-ILD組例數(shù)明顯多于IIP組患者，這可能與CTD自身需使用較多糖皮質(zhì)激素類藥物有關。Johannesdottir等[11]及Heit[12]新近研究表明，糖皮質(zhì)激素的使用將增加血栓形成的風險。長期口服糖皮質(zhì)激素能增加靜脈血栓發(fā)生率的機制尚未清楚，這可能與糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能，使血紅蛋白含量增加，大劑量使用更可以增加血小板，提高纖維蛋白原在血液中的濃度，縮短凝血時間等相關。

IIP亞組患者出現(xiàn)下肢水腫、胸腔積液癥狀的比例高于CTD-ILD亞組的患者，在5例下肢水腫的IIP患者中，僅有1例是雙下肢不對稱水腫，下肢動靜脈彩超示下肢靜脈血栓，其余4例均為對稱性水腫，而且這4例患者均伴有胸腔積液，PTE類型均為中危風險，考慮PTE病情較重，患者心功能較差。提示IIP合并PTE患者累積心臟功能較CTD-ILD合并PTE患者差。本研究中還發(fā)現(xiàn)不論在IIP還是CTD-ILD患者中，Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL的病例比例均較高，而兩者均為PTE的重要指標，但經(jīng)統(tǒng)計分析兩組之間Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL患者比例差異并未見到明顯統(tǒng)計學差異。但是本研究樣本量較少，其機制有待深入研究。

CTD-ILD導致PTE的發(fā)病機制中，除了在治療原發(fā)病過程中需使用可能導致血栓形成的高危藥物外，在其原發(fā)病本身的疾病進展上也存在導致血栓形成的機制。首先，不論CTD還是PTE，都可累及血管性病變。但是結締組織病變所累及的血管病變主要分布在全身動脈，而PTE的發(fā)病是與靜脈系統(tǒng)相關的。但據(jù)目前已有研究報道顯示，CTD與PTE仍有較為緊密的關系，北京協(xié)和醫(yī)院一項關于PTE患者回顧性研究中顯示，CTD所導致的PTE占所調(diào)查的24例患者中的比例高達1/3[13]。有研究認為CTD所導致PTE主要原因可能是由于肺動脈內(nèi)皮損傷所致的原位血栓引起，但缺乏有力的實驗數(shù)據(jù)支持[14]。其次，CTD-ILD屬于慢性疾病，長期可導致機體發(fā)生低氧血癥，進一步地對肺部的影響可進行性的慢性發(fā)展為纖維化的肺疾病[15]。加上慢性炎癥以及各種血管活性物質(zhì)和生長因子的相互作用，使肺血管結構發(fā)生改變，即肺血管重構，導致不同程度的血流動力學改變，從而導致血栓栓塞及PTE的發(fā)生[16]。在整個過程中，年齡并不限制此病所致PTE的發(fā)病，而IIP所致PTE則在年齡上主要偏向老年人，在病程上IIP患者出現(xiàn)PTE的時間明顯長于CTD-ILD，這可能與CTD疾病更容易產(chǎn)生血栓的機制相關[6]。另外，與以往研究一致，不管在CTD-ILD患者還是IIP患者中，長時間臥床仍是發(fā)生PTE的高危因素。再次，在CTD中SLE所致的PTE居多[17]，其原因除了CTD已有的原位肺動脈血栓形成外，還可能通過全身其他地方靜脈系統(tǒng)的血栓脫落所導致。另外，由于SLE可導致狼瘡性腎炎，進而可因為蛋白從腎臟丟失導致腎病綜合征的發(fā)生，而腎病綜合征所具有的高脂血癥及低蛋白可導致血液的高凝狀態(tài)，從而誘發(fā)血栓形成[18-19]。在血液高凝狀態(tài)的發(fā)病中，糖皮質(zhì)激素的應用及患者發(fā)熱導致體液丟失血液濃縮等原因仍可促進血栓形成[20]。

綜上所述，ILD合并PTE可使患者氣體交換功能障礙進一步加重， CTD本身的發(fā)生進展和長期口服糖皮質(zhì)激素是PTE發(fā)生的高危因素。與IIP合并PTE比較，CTD-ILD合并PTE患者起病年齡更小，病程更短。

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篇2

[關鍵詞] 乳腺癌；免疫組化；Survivin；病理學特征

[中圖分類號] R737.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）05-080-03

乳腺癌是中老年女性常見的惡性腫瘤之一，近年來，其發(fā)病率和死亡率呈逐漸上升和年輕化的趨勢。乳腺癌的發(fā)病機制尚不完全明確，研究已證實其發(fā)病是一個多基因、多步驟和多階段的病理演進過程，其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其中主要的病理機制[1]。Survivin是凋亡抑制蛋白（IAP）家族的新成員，是迄今已知作用最強的細胞凋亡抑制蛋白[2]。Survivin主要表達于人和鼠的胚胎發(fā)育組織中及多數(shù)人類癌組織中，在正常人體組織中不表達或表達較弱[3]。近年來Survivin的抗細胞凋亡作用及其在癌組織中的作用越來越引起臨床的重視[4]。本研究觀察了乳腺癌組織中Survivin蛋白的表達，并探討其與患者的病理學特征和預后的關系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2008年1月～2013年8月女性乳腺疾病蠟塊標本70例。納入患者均有完整臨床資料且經(jīng)術后病理檢查證實，其中乳腺良性增生26例，乳腺癌44例；年齡28～82歲，平均（56.4±6.7）歲。乳腺癌按TNM分期法進行分期，Ⅰ級12例、Ⅱ級15例、Ⅲ級17例，術前未行放化療或免疫治療。另取15例正常女性乳腺組織作為對照組。

1.2 免疫組化染色

采用S-P法進行檢測。石蠟包埋標本，連續(xù)4 μm切片，采用高溫抗原修復，正常血清阻斷15 min，傾去血清滴加Survivin一抗工作液4℃過夜，其余按試劑盒說明書進行操作。采用DAB顯色，蘇木精復染，脫水至透明，封片。分別采用正常扁桃腺組織和PBS緩沖液作陽性或陰性對照。兔抗人Survivin抗體和免疫組化S-P試劑盒購買自北京中杉金橋生物公司。

1.3 結果判定[5]

Survivin蛋白陽性是指細胞漿或細胞膜上出現(xiàn)黃色或棕黃色顆粒。細胞無明顯的著色或著色細胞的比例≤10%為陰性；著色細胞的比例>10%為陽性。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件，計數(shù)資料結果以相對數(shù)表示，采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中表達差異

Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中陽性率分別為0（0/15）、26.92%（7/26）和70.45%（31/44），呈明顯上升趨勢（χ2=27.25，P < 0.01）。見封三圖5。

2.2 乳腺癌組織中Survivin表達與病理特征關系

乳腺癌組織中Survivin表達與患者的臨床分期和淋巴結轉(zhuǎn)移密切相關（χ2=6.73、7.74，P < 0.01），與患者的年齡和組織學分級無明顯關系（χ2=0.86、1.32，P > 0.05）。見表1。

2.3 乳腺癌組織中Survivin表達與預后的關系

Survivin蛋白陽性表達組的3年生存率明顯低于Survivin蛋白陰性表達組（χ2=5.81，P < 0.05）。見表2。

表2 乳腺癌組織中Survivin表達與3年生存率的關系[n（%）]

注：與Survivin表達陰性組比較，*P < 0.05

3 討論

凋亡抑制蛋白（IAP）家族是一類細胞結構和功能相似的凋亡抑制蛋白因子，在細胞凋亡中起明顯的負性調(diào)控作用。Survivin基因定位于人體染色體17q25，是IAP家族唯一同時具有細胞凋亡與細胞周期調(diào)控作用的分子[6，7]。Survivin分子中含有一個凋亡抑制蛋白重復序列，能與Caspase-3及-7發(fā)生特異性結合，從而抑制Caspase-3及-7由酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拿?，從而抑制Caspase-3及-7引起的細胞凋亡，導致細胞永生化或癌變[8]。Survivin表達只存在于G2/M期，可對抗G2/M期細胞凋亡的誘導，從而允許變異細胞通過有絲分裂異常增殖，導致細胞發(fā)生癌變[9]。Survivin基因具有獨特的基因和蛋白分子結構，主要在胚胎組織和腫瘤組織中表達，而在正常分化組織中不表達或表達較弱[10]。

近年來有關Survivin基因在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理特征的關系國內(nèi)外進行了深入廣泛的研究探討，已證實Survivin基因與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展和預后的關系十分密切，參與其發(fā)生、發(fā)展及浸潤和轉(zhuǎn)移等病理過程[11，12]。劉春富等[13]研究發(fā)現(xiàn)Survivin陽性率在正常乳腺組織、癌旁組織和乳腺癌組織中分別是0、4%和68%，提示Survivin基因在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。本研究結果發(fā)現(xiàn)Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中的陽性表達率呈明顯上升趨勢，表明Survivin表達在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展不同階段呈進行性上升趨勢，驗證了乳腺癌發(fā)生過程中多步驟、漸進性的特點。魏曉麗等[14]研究發(fā)現(xiàn)Survivin表達與乳腺癌患者的臨床分期及淋巴結轉(zhuǎn)移密切相關，可作為判斷乳腺癌發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移等病理學特征的一個指標。本研究結果發(fā)現(xiàn)乳腺癌組織中Survivin的表達與臨床分期和淋巴結轉(zhuǎn)移等臨床病理特征密切相關，而與年齡和組織學分級等臨床病理特征無明顯關系，提示Survivin在乳腺癌的浸潤、發(fā)展和轉(zhuǎn)移等活動中起明顯的促進作用。毛杰等[15]研究發(fā)現(xiàn)Survivin基因的抗凋亡特性在乳腺癌發(fā)病中起極其重要作用，可作為乳腺癌預后判斷的敏感指標。本研究結果也發(fā)現(xiàn)Survivin蛋白陽性表達組的3年生存率明顯低于Survivin蛋白陰性表達組，提示Survivin基因可作為乳腺癌預后判斷的指標，與其患者的預后密切相關。

總之，Survivin表達在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展不同階段呈進行性上升趨勢，且其表達與臨床分期和淋巴結轉(zhuǎn)移等病理特征和預后密切相關，在乳腺癌細胞的侵襲、發(fā)展、浸潤和轉(zhuǎn)移等活動中可起促進作用。

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篇3

【關鍵詞】 針吸活組織檢查；細針；細胞學；痛風結節(jié)；診斷

Abstract: Objective To study the characteristics of the fine needle aspiration cytology of gout calculi. Methods The clinical records of 12 cases were reviewed with respects to cytopathology and blood chemistry. Results In the 12 cases of gout calculi， all cases were diagnosed accurately by fine needle aspiration cytology. The accuracy rate of fine needle aspiration cytology was 100%. The level of blood uric acid was higher than normal (90 to 420 μmol/L) in 10 of the 12 cases， with that of the other two at the upper limit. Conclusion Better acquaintance of the cytology helps to improve the rate of accuracy in the diagnosis of gout calculi.

Key words: aspiration biopsy; fine needle； cytology; gout calculi; diagnosis

痛風是一組異質(zhì)性的代謝性疾病，痛風結節(jié)是痛風的特征性損害。痛風結節(jié)的明確診斷能為痛風的臨床診斷和治療提供可靠的依據(jù)。以往痛風結節(jié)要經(jīng)組織病理檢查后才得以確診。近年來，細針針吸細胞學(fine needle aspiration cytology， FNAC)的開展為臨床一些疾病的診斷提供了較為便利的方法?，F(xiàn)就我室2002~2007年應用細針針吸細胞學檢查診斷痛風結節(jié)的病例資料進行回顧性分析，旨在探討痛風結節(jié)的針吸活組織檢查細胞學特點，以期提高臨床診斷的準確率，為臨床制定治療方案提供可靠的依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 對象 2002年1月—2007年12月本院門診和住院的痛風患者12例， 男性10例，女性2例，年齡52～82 歲，平均年齡（68±10）歲。

1.2 方法

1.2.1 針吸細胞學檢查 由細胞學診斷醫(yī)師進行細針針吸細胞學檢查操作。在皮下腫大或明顯結節(jié)（直徑大于0.5 cm）部位常規(guī)局部消毒，采用一次性10 ml注射器，針頭外徑為0.7 mm，將針頭刺入皮下腫大或結節(jié)處，保持大約5 ml負壓，進退兩次抽吸后，放棄負壓，迅速拔出針頭，將抽取物均勻涂片1～4張，自然干燥后，分別作蘇木精-伊紅染色和瑞-姬染色，光鏡觀察。一般采用直接報告法，根據(jù)涂片所見細胞成分特點，直接提出疾病的診斷。

1.2.2 血尿酸檢測 患者空腹抽取靜脈血，應用Olympus全自動生化分析儀進行血尿酸的檢測。

1.2.3 研究方法 整理原始資料，將患者的細胞學送檢單各項臨床內(nèi)容歸類，邀請2位有多年經(jīng)驗的細胞學診斷醫(yī)師參照有關專著重新閱片，分析并總結其細胞學特點。同時對檢測的血尿酸結果進行統(tǒng)計分析。

2 結 果

12例患者經(jīng)組織病理學檢查及臨床治療證實均為痛風。細針針吸細胞學檢查診斷準確率為100%。12例患者血尿酸平均值為（477.5 ±50.8） μmol/ L，高于正常參考值（90～420 μmol/L）范圍；其中10例明顯高于正常值范圍，另2例處于正常值范圍高界，分別為396.6 μmol/L和364.2 μmol/L。

3 討 論

痛風是一種顯性遺傳性疾病，與嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄障礙有關，以30～70 歲的中度肥胖男性多見。其臨床特點為高尿酸血癥、關節(jié)炎、痛風結節(jié)、泌尿系結石以及痛風性腎病。痛風結節(jié)是痛風的特征性病變， 往往呈多個孤立性的結節(jié)，是由于尿酸鹽結晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反應，幾乎任何組織均可有尿酸鹽沉積。痛風結節(jié)主要沉積在關節(jié)及其周圍，尤以手、足、脛前、尺骨和鷹嘴處常見。本組12例符合痛風一般表現(xiàn)規(guī)律。

轉(zhuǎn)貼于 痛風性關節(jié)炎在臨床上易被誤診。常建民等［1］報告2 例以反復關節(jié)腫脹、疼痛為首發(fā)癥狀的痛風患者，均有第1 跖趾關節(jié)疼痛，多次被誤診，經(jīng)組織病理學檢查后才得以確診。本組12 例患者中多例曾被誤診為風濕性關節(jié)炎或類風濕性關節(jié)炎，均在關節(jié)疼痛數(shù)年后關節(jié)周圍皮膚出現(xiàn)結節(jié)，后來經(jīng)細針針吸細胞學和組織病理學檢查而確診。因此對痛風結節(jié)的細胞學形態(tài)特點的認識也越發(fā)顯得重要。

痛風結節(jié)的針吸細胞學特點：因為痛風結節(jié)往往有鈣質(zhì)沉著，穿刺進針時可有沙粒樣感，抽吸物為灰白色或粉筆樣物；少數(shù)病例結節(jié)呈囊性，抽出物質(zhì)為灰白色或淡黃色液體成分。鏡下主要可見以下幾種成分：①大量呈針形、束形、裂隙狀略帶棕黃色的尿酸鹽結晶，該結晶為痛風結節(jié)的特征性診斷特點之一，甚至是某些病例穿刺抽取物質(zhì)的惟一成分。②少量的異物巨細胞，該種細胞與尿酸鹽結晶對周圍組織的刺激有關。③有些病例中可以見到少數(shù)的淋巴細胞及纖維細胞，應為慢性炎癥刺激而引起。

術后組織病理學檢查是痛風結節(jié)最為準確的診斷方法。組織學上，以呈現(xiàn)尿酸鹽沉積所引起的肉芽腫和鈣化——痛風結石為其特征。尿酸鹽團塊由許多異物巨細胞和放射狀排列的組織細胞以及一些淋巴細胞組成的肉芽腫所包繞，在甲醛固定的標本切片中，見尿酸鹽為無定形團塊，用乙醇固定或甲醛固定時間較短的標本，則可以見到尿酸鹽結晶，結晶呈針形、束形、帶棕色，在偏光顯微鏡下成雙折光。此外，在尿酸鹽團塊中往往有鈣質(zhì)沉著。

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。人體尿酸有兩個來源：從富含嘌呤或蛋白的食物中來的屬于外源性；由體內(nèi)氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的為內(nèi)源性。尿酸值應保持恒定狀態(tài)，否則可形成高尿酸血癥。尿酸在超飽和狀態(tài)時容易形成針狀微結晶體析出而形成痛風結節(jié)。血尿酸在535 μmol/L(9.0 mg/dl)以上時，5%的患者會出現(xiàn)痛風結節(jié)［2］。我們在應用細針針吸細胞學檢查診斷痛風結節(jié)的同時，對痛風患者的空腹血尿酸進行了檢測。本組的空腹血尿酸平均值為（467.5±50.8） μmol/L，高于正常參考值（90～420 μmol/L）范圍。其中2例處于正常值范圍高界（分別為396.6和364.2 μmol/L），這可能與以往的間斷性的治療及各種代謝紊亂因素的綜合影響有關。因此， 應長期維持血尿酸在較低的范圍內(nèi)(

在細針針吸細胞學診斷過程中，我們應將以上的細胞學特點與臨床資料相結合，不斷地觀察分析，總結經(jīng)驗，將會有助于提高診斷效率，為臨床治療提供準確的依據(jù)。

【參考文獻】

篇4

[關鍵詞]乳腺癌；青年；病理學；生物學；術式

[中圖分類號]R737[文獻標識碼]A[文章編號]1673-7210（2007）04（b）-050-02

青年乳腺癌的發(fā)病率在乳腺癌中占有一定比例，部分學者認為青年乳腺癌術后易復發(fā)轉(zhuǎn)移，預后不良，而對青年乳腺癌手術范圍及綜合治療尚存爭議。本文從組織病理學、生物學及手術術式選擇三方面，通過實施根治手術治療青年乳腺癌與老年乳腺癌對比分析，揭示青年乳腺癌病理生物學特征、合理術式選擇，以期為綜合治療提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 病例資料

青年組：施行手術治療的40歲以下青年乳腺癌30例，平均年齡（34±5.2）歲；老年組：施行手術治療的60歲以上老年乳腺癌40例，平均年齡（65±4.6）歲。均為原發(fā)癌，排除復發(fā)癌及多發(fā)癌。

1.2 方法

1.2.1 術式選擇標準根治術、改良根治術、保乳術。

1.2.2 術后組織病理學檢測包括大小、組織類型、組織分級、脈管侵犯、淋巴結轉(zhuǎn)移。

1.2.3 免疫組織化學檢測常規(guī)S-P法行癌組織雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）、C-erbB-2 檢測。

1.2.4 統(tǒng)計學處理應用SAS軟件包進行χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組病理學特征比較

青年組癌灶略大于老年組，兩組的組織學類型均以導管浸潤癌為主，癌組織分級Ⅲ級，血管淋巴管侵犯青年組明顯高于老年組(P＜0.05)，淋巴結轉(zhuǎn)移兩組無顯著性差異（表1）。

2.2 兩組病理生物學比較

ER陰性率明顯高于老年組（P＜0.01)，PR表達兩組無顯著性差異，C-erbB-2表達青年組明顯高于老年組（P＜0.05)（表2）。

2.3 青、老年兩組手術術式選擇比較（表3）

2.4 兩組手術術式與病理分期關系

青年組乳腺癌術式選擇：標準根治術以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術以Ⅰ、Ⅱ期為主（表4）。

3 討論

近年來乳腺癌的發(fā)病率有上升趨勢，青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1]，文獻報道認為青年乳腺癌病情發(fā)展快，具有較強的侵襲性，預后不良[2-4]，但尚存在爭議。因為各年齡組預后參數(shù)、實施治療方法等方面不同，關于該爭論的現(xiàn)有文獻報道之間不容易比較。大部分流行病學研究表明，青年乳腺癌預后差與腫瘤的病理生物學特點存在相關性。

本組結果表明，青年乳腺癌在臨床、病理生物學特點方面與老年乳腺癌存在差異，青年乳腺癌具有很差的組織分化，組織分級明顯高于老年組，青年組血管、淋巴管侵犯高于老年組。以上兩個方面表明青年乳腺癌具有比老年乳腺癌更大的潛在轉(zhuǎn)移復發(fā)危險，這與青年乳腺癌不宜行保留手術[5]的觀點相一致。近年來，保乳手術成為熱點話題，但存在其適應證是否準確，前哨淋巴結檢測是否無誤，能否避免淋巴結跳躍轉(zhuǎn)移，全乳照射能否消滅多癌灶等焦點問題，因此，我們提出臨床手術應具有徹底性，綜合治療具有合理性，尤其化療方案的制定應有效、足量、足療程。病理生物學檢測結果表明，青年組ER陰性率及C-erbB-2陽性表達明顯高于老年組，目前認為ER表達與否是指導內(nèi)分泌治療的金標準，青年乳腺癌將不能接受內(nèi)分泌治療，因此，強調(diào)新輔助化療的重要性。由此可見，對于青年乳腺癌中ER表達陰性者，手術切除的徹底與否，化療、放療等方面治療顯得極為重要。C-erbB-2基因擴增及過度表達與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展有密切關系，并與乳腺癌的預后呈負相關[6，7]，有可能成為青年乳腺癌預后的一個重要檢測指標。三種手術術式比較，兩組選擇術式上無差異，而從病理分期角度，青年組術式中標準根治術以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術以Ⅰ、Ⅱ期為主。我們認為，較早的病理分期是決定保乳手術成功的關鍵。在改良術式基礎上，我們經(jīng)胸大肌胸骨束與鎖骨束間隙切開，行胸小肌內(nèi)側組淋巴結清除，有2例該組淋巴結轉(zhuǎn)移陽性，獲得根治，取得良好效果，故提倡在選擇改良術式時，如術中發(fā)現(xiàn)較多術前未能觸及的淋巴結，或病期比術前預計晚，采用該方法清除胸小肌內(nèi)側組淋巴結可獲得滿意效果。

篇5

患者男性，65歲，因牙齦反復出血疼痛3個月余，于2010年11月2日來院診治。患者近3個月余出現(xiàn)牙齦反復出血疼痛，逐漸加重，曾在當?shù)蒯t(yī)院診斷為“口腔潰瘍”，經(jīng)局部用藥，全身中、西醫(yī)結合治療后未見好轉(zhuǎn)。15 d前出現(xiàn)右側面頰部腫脹，偶有發(fā)熱，最高達38℃，近期無體重下降。我院以牙齦潰瘍原因待查收院治療。左下肢深靜脈血栓史10余年。入院時輕度乏力，無其他不適。入院查體：T 36.7℃，P 88次/min，R 16次/min，BP 108/70 mm Hg，體重61 kg，淺表淋巴結未觸及腫大，肝脾肋下未及，皮膚無黃疽及血皰，咽充血，扁桃體不腫大，雙肺呼吸音清，未聞干、濕啰音；心律齊，未聞雜音；雙下肢輕度浮腫， 四肢活動不靈活。專科檢查：面部不對稱，右側面頰部腫脹，不紅微壓痛，皮溫不高，觸之稍硬有彈性，右側后牙區(qū)不良修復體，周圍牙齦組織紅腫潰爛，觸診極易出血，質(zhì)中等硬度，邊界不清，微痛，余未見明顯異常。胸部增強CT檢査顯示肺部未見轉(zhuǎn)移灶，縱膈未見淋巴結腫大。心電圖大致正常，喉鏡檢查診斷為咽炎，頸部彩超示頸部淋巴結未見明顯異常。腹軟，未觸及包塊。腹、盆腔B超均未見腫瘤情況，腹膜后未探及腫大淋巴結。肝腎功能、血象均正常。取部分腫物病理活檢：彌漫性中等大小淋巴樣細胞浸潤，部分增生淋巴細胞有明顯異型性，其間有散在的吞噬核碎片的巨噬細胞，免疫組化染色檢查顯示CD3及CD43彌漫性陽性，CD56（-），ALK（-），CD45（-），CD8（-），Ki-67 67%+細胞陽性，診斷外周T細胞淋巴。診斷：外周T細胞淋巴瘤，非特殊類型，Ⅰ期。確診后先予局部6 mV-X線放療（45-55 gy），同時予護肝治療，放療結束后開始行CHOP方案化療（長春新堿，環(huán)磷銑胺，表柔比星，強的松）。療后患者出院，于當?shù)蒯t(yī)院定期復查，電話隨訪至今無瘤生存2年，未訴不適。

2 病例討論

淋巴瘤是一種較常見的惡性腫瘤，其發(fā)病率在我國列于惡性腫瘤的第八位，在世界各地的發(fā)病率有很大差異。非霍奇金淋巴瘤（non-Hodkin lymphoma，NHL）是頭頸部較常見腫瘤，較多發(fā)生在淋巴結內(nèi)（60%起源于淋巴結），原發(fā)于淋巴結外不多（40%起源于結外淋巴組織）。原發(fā)于頜面部NHL的各種的臨床組織學病理學特征，因部位不同而有很大差異，主要表現(xiàn)于東西方國家之間的差異上。西方國家報道Waldeyers環(huán)是其最常見的發(fā)病部位，二者是鼻腔鼻竇；組織學類型上最最常見的是B細胞腫瘤，總體上呈現(xiàn)腫瘤惡性度較低、老年人多發(fā)及生存時間長等特點。但是在亞洲國家中（尤其日本、中國和東南亞），鼻腔鼻竇是最主要的發(fā)病部位，然后才是Waldeyers環(huán)； T細胞和NK/T細胞淋巴瘤則是組織學類型最為多見的，總體上呈現(xiàn)惡性度高、中青年多發(fā)及生存時間短的特點[l]。其發(fā)生與病毒及細菌感染、一些化學物質(zhì)作用、放射線等有關。此例患者考慮與不良修復體長期刺激有密不可分的聯(lián)系。NHL由于其早期癥狀的不典型性和臨床表現(xiàn)的多樣性，常規(guī)檢查并無特異性，全身貧血，消瘦，發(fā)熱，腹膜后淋巴結變大，脾大等癥狀，但是通常要在晚期才能顯現(xiàn)。因此在其診斷過程中有一定的難度。此例患者全身表現(xiàn)不明顯，以牙齦潰瘍反復出血疼痛為主要癥狀，局部臨床表現(xiàn)相對顯著，且為早期，及時進行了組織細胞學檢查，才得以確診，為最終徹底患者非霍奇金淋巴瘤治愈搶得先機，才能使患者長期無瘤生存。但是由于大多數(shù)患者在早期不易被發(fā)現(xiàn)，并其發(fā)病率不高，加上以非特異性癥狀發(fā)病，腫瘤細胞變異性極大，常規(guī)的病理診斷又困難，臨床很容易發(fā)生漏診或誤診，曾有報道稱其臨床誤診率高達45%[2]。此例患者在患病前期曾首先被懷疑為口腔潰瘍，最后通過病理活檢與免疫組化確診。因此臨床上要提高對NHL的警惕性，強調(diào)與口腔潰瘍及其他腫瘤的鑒別診斷。而最主要的診斷方式就是，應盡快作組織病理學檢查。在作活檢時，必須注意切取的足夠大組織，同時應作免疫組化，以方便進行病理分型。包塊有壞死潰瘍和感染時，切取標本必須注意避開壞死潰瘍和感染病變區(qū)，以免漏診或誤診。同時由于淋巴瘤細胞的變異性極高，增加了病理診斷的難度，病理醫(yī)生缺乏經(jīng)驗也是造成臨床漏診或誤診的重要原因之一。NHL的擴散通常是跳躍性的，極易侵犯結外器官和遠處淋巴結，目前NHL的治療主要認為是綜合治療，聯(lián)合放、化療是治療NHL的理想方案。局限性的單發(fā)結節(jié)可以先手術治療，手術后根據(jù)組織病理學結果再作化療。但是對臨床Ⅰ、Ⅱ期NHL患者，當腫瘤較大同時影響功能或伴有癥狀時，可采取手術聯(lián)合放療或化療效果較好?；煹姆桨钢饕獮镃HOP方案，但因阿霉素作用心臟有毒性，所以對有心臟病患者一般采用COP方案，且對低度惡性者，COP效果較好。對于臨床分期為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者，伴有較為廣泛局部侵犯范圍的淋巴瘤患者，化療之后行放療，放療完之后再行化療，提升其初治時的完全緩解率，能達到增強遠期療效的目的[3]。但是化療方案的設計必須根據(jù)不同患者的具體患瘤情況而定。對于中高惡性的全身情況較差者和老年患者，以提高其生存質(zhì)量，延長他們的生命為目的，而選擇較為溫和的化療方案。當?shù)蛺盒哉咛幱诰窒奁跁r，常暫不實施化療，可給予免疫治療或密切觀察。但在一定時間內(nèi)低惡性患者是可以轉(zhuǎn)化為高惡性的，所以在病情惡化時應該重新作組織病理檢查，及早作必要的治療和給予化療[4]。實驗研究發(fā)現(xiàn)，NHL治療的預后與癌癥的臨床分期分型、全身狀況、患者年齡和治療措施等有著密切的關系。早期對NHL做出正確的診斷是改善其預后的關鍵。NHL臨床誤診率、漏診率高，在診斷過程中必需提高醫(yī)生對NHL的認知，對可疑NHL患者應盡早作組織病理學檢查，同時對高度可疑患者應反復多次作組織病理學檢查，避免耽誤最佳治療時機。

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篇6

【關鍵詞】　宮頸癌；　宮頸細胞學；　組織學；　符合率

宮頸癌全世界每年有50萬新發(fā)病例，中國占1/4，早期宮頸癌是完全可以治愈的，但是中、晚期宮頸癌就不太樂觀了，就目前現(xiàn)狀而言，宮頸癌仍是無法克服的難題，全國死亡率最高的地區(qū)是山西，筆者所在醫(yī)院門診宮頸癌檢出率為0.67%。本文通過對98例宮頸癌的宮頸細胞學與組織學的對比分析，找出宮頸細胞學易于漏診的環(huán)節(jié)，以免延誤病情。

1　資料與方法

1.1　一般資料　本資料來源于筆者所在醫(yī)院2009年1月-2010年5月的門診就診患者，常規(guī)做婦科內(nèi)診，依次做液基細胞標本采集、陰道鏡下取活檢，組織學確診。將組織學診斷為宮頸癌的98例患者分為早期宮頸癌組及中晚期宮頸癌組。早期宮頸癌組年齡62～27歲，平均43.17歲；中晚期宮頸癌組年齡79～33歲，平均52.54歲。

1.2　方法

1.2.1　宮頸細胞學檢查采用TBS診斷系統(tǒng)　宮頸細胞分為：(1)正常。(2)炎癥性或萎縮性細胞改變。(3)不典型鱗狀上皮細胞(ASC)。(4)低度鱗狀上皮內(nèi)病變(LSIL)。(5)高度鱗狀上皮內(nèi)病變(HSIL)。(6)鱗狀細胞癌(SCC)。(7)不典型腺細胞(AGC)等腺細胞病變。細胞學陽性結果包括ASC-US及以上病變。宮頸細胞學制片采用液基細胞標本采集及處理，巴氏染色。

1.2.2　陰道鏡檢查　對細胞學結果有鱗狀上皮病變和腺上皮病變者行陰道鏡下活檢，另外臨床可疑但細胞學正常者也進行陰道鏡檢查，對異常圖像點行陰道鏡下活檢。

1.2.3　組織病理學診斷　陰道鏡下活檢組織的病理診斷分為：(1)正常或炎癥。(2)輕度宮頸上皮內(nèi)瘤變(CINⅠ)。(3)中度宮頸上皮內(nèi)瘤變(CINⅡ)。(4)重度宮頸上皮內(nèi)瘤變(CINⅢ)。(5)早期浸潤癌和浸潤癌。

1.2.4　分析方法　以組織病理學診斷為金標準，將細胞學結果與組織學結果相對照，組織病理學診斷為宮頸癌，細胞學診斷相差一級為符合，即高度鱗狀上皮內(nèi)病變(注明重度宮頸上皮內(nèi)瘤變)或鱗狀細胞癌、腺癌；細胞學診斷為不典型鱗狀上皮細胞、低度鱗狀上皮內(nèi)病變、炎癥均為不符合。

1.3　統(tǒng)計學處理　應用統(tǒng)計軟件PEMS 3.1進行分析，計數(shù)資料采取 字2檢驗，P

2　結果

本文98例宮頸癌中，中、晚期71例，占72.45%，其中細胞學檢查結果符合18例，符合率為25.35%，不符合53例，不符合率為 74.65%，其中假陰性6例，細胞學檢查結果為炎癥，漏診率為8.45%，其余47例為ASC；早期宮頸癌共27例，細胞學檢查結果符合24例，符合率為88.89%，不符合3例，不符合率為11.11%。中、晚期宮頸癌細胞學診斷與組織學診斷符合率明顯低于早期宮頸癌，比較差異有統(tǒng)計學意義( 字2=32.24，P

3　討論

在本資料中，中、晚期宮頸癌宮頸細胞學檢查符合率僅為25.35%，假陰性6例，漏診率為8.45%。這是中、晚期宮頸癌的臨床病理特征所決定的，當病變組織被炎細胞覆蓋或?qū)m頸組織觸血陽性時，宮頸細胞學取材不易得到滿意的涂片，筆者所在科臨床醫(yī)生在遇到肉眼可疑的患者時，囑咐其在陰道鏡指導下取活檢，現(xiàn)在同時做巴氏涂片及液基細胞學涂片各一張，以便提高中、晚期宮頸癌宮頸細胞學診斷的有效率。有文獻報道，原位癌發(fā)展為浸潤癌時間為3～4年，而宮頸上皮內(nèi)瘤變發(fā)展為浸潤癌可能需要8～12年[1]。宮頸癌是可以預防和治愈的疾病，但是由于其隱匿性大，多數(shù)患者就診時已處于中晚期，喪失手術機會，所以，其關鍵在于早期發(fā)現(xiàn)及時處理[2]。

本資料早期宮頸癌共27例，宮頸細胞學診斷符合24例，符合率為88.89%，不符合3例，均因可疑細胞極少，細胞學報告為ASC。宮頸浸潤性癌5年生存率67%，早期癌為90%，原位癌即CINⅢ為100%[3]，可見宮頸上皮內(nèi)瘤變的檢出對預防宮頸癌有重要意義，可降低宮頸癌的發(fā)病率，提高廣大婦女的生存質(zhì)量。

就目前治療現(xiàn)狀而言，宮頸癌仍是無法克服的難題，我國每年新發(fā)宮頸癌病例13萬以上，每年約2～3萬婦女死于宮頸癌[3]，大多數(shù)患者分布在我國邊遠山區(qū)及經(jīng)濟文化欠發(fā)達地區(qū)，67.23%的已婚婦女不知道宮頸癌能夠早期篩查診斷[4]。宮頸癌并不可怕，它是一種可預防、可治愈的疾病，正確及時有效的預防和治療，減少了宮頸癌的發(fā)生[5]。防治的關鍵在于定期進行婦科檢查，及時發(fā)現(xiàn)和治療宮頸癌前病變，終止其向?qū)m頸癌的發(fā)展。如能落實防治措施，宮頸癌的治愈率很高，據(jù)文獻報道，全國死亡率最高的地區(qū)就是山西，故大力宣傳相關衛(wèi)生知識，提高篩查率任重而道遠。

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篇7

摘要：目的：探討眼瞼腫物的組織病理類型及其變化。方法：樣本回顧性病例分析。收集：1992年1月~2007年12月眼瞼腫物患者共2089例作為研究病例進行分析。結果：位于良性病變前5位的分別是炎性病變、痣、狀瘤、皮樣囊腫及表皮囊腫、上皮囊腫；位于惡性病變前5位的分別是基底細胞癌、皮脂腺腺癌、淋巴瘤、鱗狀細胞癌、黑色素瘤。結論：對眼瞼腫物的病理分類有助于眼瞼腫物的病理診斷，為疾病診治提供參考依據(jù)。淋巴瘤位于第3位且有增加趨勢。

關鍵詞：眼瞼腫物；癌；淋巴瘤

中圖分類號：R361+.2文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）10-0097-01

眼瞼腫物是眼科常見病，其組織發(fā)生和胚胎來源復雜多樣。正確的臨床及病理診斷對于臨床醫(yī)生選擇治療方案有著十分重要的意義，本研究從組織病理學角度出發(fā)進行樣本回顧性病例分析。

1材料和方法

本研究所用資料為我院病理科自1992年1月~2007年12月眼瞼腫物患者共2089例作為研究病例，參考眼科病理學分類。在本研究中，良性病變占89.6%；惡性病變占10.4%。二者比例約8.6∶1。

2結果

見表1、表2。

表1眼瞼良性腫瘤病理學分類

表2眼瞼惡性腫瘤病理學分類

3討論

篇8

【關鍵詞】 肺癌 隱匿性微小轉(zhuǎn)移 realtime RTPCR 角質(zhì)蛋白19

0 引言

在經(jīng)手術完全切除腫瘤的肺癌病人中，約有40%手術后兩年內(nèi)復發(fā)，五年的生存率僅為60%左右[1]，復發(fā)的主要原因是殘留的微小轉(zhuǎn)移的癌細胞不能用常規(guī)的組織病理學方法發(fā)現(xiàn)。

本研究使用LightCycler系統(tǒng)用realtime RTPCR方法檢測角質(zhì)蛋白19(Cytokeratin CK19) 基因在非小細胞肺癌病人局部淋巴結的表達，研究肺癌縱隔淋巴結微小轉(zhuǎn)移的診斷，評價realtime RTPCR方法在檢測淋巴結中擴散的腫瘤細胞的敏感性和特異性。

1 材料和方法

1.1 研究的標本

實驗組：從手術的30例NSCLC病人獲得縱隔淋巴結100組，分別進行常規(guī)的病理學檢查和realtime RTPCR檢測CK19 mRNA的表達。

對照組：①從12例手術的非癌癥病人獲得縱隔淋巴結18組作為正常對照； ②用15例非小細胞肺癌病人原發(fā)腫瘤組織作為陽性對照，觀察CK19 mRNA的表達。

在手術中獲得的淋巴結和腫瘤組織立即放入RNA穩(wěn)定溶液，儲存在-20℃冰箱中。

1.2 Cytokeratin 19( CK19) 基因的檢測

1.2.1 RNA的提取 提取總RNA所用試劑盒為RNeasy Midi Kit，QIAGEN。

將淋巴結(重量30～250mg) 放入液氮中速凍。在預冷的容器中研磨成細粉末，轉(zhuǎn)移至15ml的試管中。加入4ml提取緩沖液RLT，渦旋混勻。根據(jù)試劑盒的說明進行操作，提取總RNA。用Biophotometer儀測定RNA濃度。用無RNase水校正零點。

1.2.2 肺癌細胞A549培養(yǎng)與RNA提取

本研究選用NSCLC 細胞系A549。用RPMI1640加5%～10%小牛血清培養(yǎng)A549細胞，收集總數(shù)為5×106的細胞進行RNA提取，步驟同淋巴結的RNA提取。

1.2.3 cDNA合成 所用試劑盒為1st strand cDNA synthesis kit for RTPCR (AMV)+， Roche。在20μl的反應體系中含組織RNA 500ng，10X反應緩沖液2.0μl，隨機引物p(dN)6 2.5μl，dNTPs混合液2.0μl，AMV反轉(zhuǎn)錄酶1.0μl，25mmol/L MgCl2 2.5μl。先將RNA變性：65℃，15min。然后加入反應混合物溶液，設定PCR儀(帶熱蓋的自動化熱循環(huán)反應儀)程序：25℃保溫10min， 42℃反應1h， 95℃處理5min以變性反轉(zhuǎn)錄酶，然后在4℃保存1～2h或在-20℃長期保存?zhèn)溆?。同時設陽性對照：肺癌細胞A549，陰性對照為水。

1.2.4 real time PCR 所用的引物為Cytokeratin19 (CK19)， 參考基因為Cyclophilin B (CPB)，所用試劑盒為LightCyclerCK19 quantification kit， LightCyclerCPB quantification kit。LightCycler faststart DNA master SYBR green 1 kit( Search GmbH公司，Heidelberg， 德國)。

①建立反應體系，在無菌離心管中加入以下反應成分，見表1。

②real time PCR反應： 使用LightCyclerTM PCR表1 PCR反應混合物溶液

反應物體積（μl） PCR等級水12.0LC 引物2.0LC DNA Master SybrGreen I2.0模板4.0總體積20.0

儀， 設定程序： 變性： 95℃ 10min， 延伸 95℃ 10s，68℃ 10s，72℃ 16s， 40個循環(huán)。PCR結束后自動進入熔點曲線分析：95℃ 0s，58℃10s，95℃ 0s。退火：40℃ 30s。

③標準曲線：相對定量分析：將A549肺癌細胞的RNA分別配成濃度為500ng/μl， 100ng/μl， 20ng/μl， 4ng/μl， 0.8ng/μl，合成cDNA， 用引物Cytokeratin19 (CK19)， Cyclophilin B (CPB)， 進行real time PCR反應，用LightCycler分析軟件產(chǎn)生標準曲線。

④數(shù)據(jù)分析: 使用LightCycler相對定量分析軟件進行數(shù)據(jù)分析。

CK19 mRNA的表達用相對率來表示：

CK19濃度(病人) /CPB濃度 (病人)CK19濃度(A549) /CPB濃度 (A549)

2 結果

2.1 病人的臨床和病理特征 實驗組淋巴結取自30例NSCLC病人，其中經(jīng)病理常規(guī)檢查證實Ⅰ期肺癌22例，Ⅱ期5例，Ⅲ期3例。鱗癌16例，腺癌9例，大細胞癌5例。

2.2 淋巴結的病理特征 陰性對照組18組淋巴結取自12例病人，手術后病理證實為非肺癌疾病。陽性對照組共15組標本取自15例病人，病理學分類：鱗癌7組，腺癌5組，大細胞癌3組。實驗組淋巴結共100組，取自30例NSCLC病人，經(jīng)病理學證實未發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞94組，發(fā)現(xiàn)有腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的為6組。

2.3 陰性對照組CK19的表達 全部淋巴結都有低水平的CK19mRNA的表達（均檢測到CK19基因轉(zhuǎn)錄水平擴增產(chǎn)物的熒光譜），相對率的最高值為1.79×10-1。相對率的最高值將作為界值來分析實驗組的CK19 mRNA的陽性表達。

2.4 陽性對照組CK19的表達 只有1個大細胞癌標本CK19表達的相對率低于1.79×10-1 (陰性對照組CK19相對率的最高值)。CK19 mRNA表達的陽性率為93.3%。

2.5 實驗組病人的淋巴結CK19的表達(表2) 100例淋巴結中CK19陽性表達率為32.0%， 其中鱗癌占35.6%，腺癌占29.7%，大細胞癌占27.8%。病理學證實發(fā)現(xiàn)有腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的6組淋巴結全部表達CK19。病理學檢查為陰性的94組淋巴結表達CK19 mRNA的有26組，陽性率為27.7%。表2 實驗組病人的淋巴結CK19的表達

組織學分類CK19 陰性CK19 陽性鱗癌29(64.4%)16 (35.6%)腺癌26 (70.3%)11 (29.7%)大細胞癌13 (72.2%)5 (27.8%)陽性淋巴結06 (100.0%)陰性淋巴結68(72.3%)26(27.7%)合計68(68.0%)32(32.0%)

2.6 根據(jù)CK19的表達NSCLC病人的分子生物學分期 根據(jù)CK19的表達，病人的NStage發(fā)生明顯變化。22例N0期病人有13例(59.1%)上調(diào)為N1～2期，5例N1期病人中1例上調(diào)為N2期，3例N2期病人病理證實無癌細胞擴散的淋巴結CK19 mRNA的表達均為陽性。

2.7 統(tǒng)計學分析 使用SPSS軟件用χ2檢驗對CK19 mRNA的表達與組織學類型，腫瘤的大小和淋巴結的分期進行分析，結果顯示P>0.05， 表明不同的組織學類型，腫瘤的大小和淋巴結的分期與CK19的表達無顯著性差異。

3 討論

通常微小轉(zhuǎn)移是指腫瘤細胞擴散的一種形式，這樣小數(shù)量擴散的腫瘤細胞用常規(guī)檢測方法不能發(fā)現(xiàn)，需用非常敏感的方法才能檢測到[2]。病人在原發(fā)腫瘤完全切除后的數(shù)月或數(shù)年腫瘤復發(fā)，說明局部擴散的腫瘤細胞在術前就已存在，或有轉(zhuǎn)移的潛在能力。

很多研究應用免疫組化方法，檢出的陽性率有明顯差異（4%～71%）[36]，原因可能是由于抗CK抗體與淋巴結中的網(wǎng)狀細胞有交叉反應[78]，另外形態(tài)學標準的判斷有主觀因素存在。

realtime PCR是一種封閉式定量PCR擴增系統(tǒng)，能在短時間內(nèi)對DNA分子進行擴增的，并可快速準確對DNA分子直接作定量的數(shù)據(jù)讀取和分析，具有高敏感性和高精確度，能同時測定很多樣本，立刻提供動態(tài)的PCR資料，省去了傳統(tǒng)的電泳照相等操作步驟，也避免操作過程的繁瑣，使交叉污染減少到最低。

CK19是一種單層上皮的特異性細胞骨架結構，是上皮角質(zhì)蛋白家族中分子量最低的角質(zhì)蛋白，幾乎所有的單層上皮都表達CK19。CK19在肺癌中有豐富的表達，CK19在腺癌中的表達為90.3%，在鱗癌的表達為86.7%～95%[9，10]，CK19在大細胞肺癌的表達較低，為30%[11]。

本研究中將A549肺癌細胞10個、100個、1000個分別加入到5×106淋巴細胞(從正常人外周血中分離)中，用realtime RTPCR反應檢測CK19基因轉(zhuǎn)錄水平擴增產(chǎn)物的熒光譜，可以在5×106背景淋巴細胞中檢測到10個A549肺癌細胞。在原發(fā)肺癌的組織中，CK19 mRNA表達的陽性率達到93.3%。在6組陽性淋巴結中，全部表達CK19 mRNA。因此將CK19作為腫瘤標記物采用realtime PCR方法檢測肺癌腫瘤細胞具有非常高的敏感性。

CK19在正常組織中有低水平表達，本研究的正常對照組中全部淋巴結都有CK19的低水平表達。我們選用其最高值作為分界值來區(qū)分癌組織和正常組織對CK19 mRNA的表達[12]，高于這個值為CK19 mRNA表達陽性。

在實驗組的100組淋巴結中，病理證實無腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的94組淋巴結有26組淋巴結檢測到CK19基因的表達，總陽性率為27.7%。30例病人中有17例病人的淋巴結檢測到CK19 mRNA的表達，陽性率為56.7%，其中22例N0期病人有13例檢測到CK19 mRNA的表達，陽性率為59.1%。D'Cunha等[13]用realtime PCR方法對53例NSCLC的PN0期病人的232個淋巴結檢測CEA的mRNA的表達以發(fā)現(xiàn)微小轉(zhuǎn)移的腫瘤細胞，淋巴結的陽性率為25.4%(59/232)，病人陽性率為56.6% (30/53)。我們的研究結果與D'Cunha等結果相近，盡管所用的腫瘤標記物不同。

一些學者的研究表明局部微小轉(zhuǎn)移與病人的預后和生存率密切相關[14，15]。Chen等[14]用免疫組化方法檢測I期NSCLC病人淋巴結的微小轉(zhuǎn)移的腫瘤細胞，發(fā)現(xiàn)有微小轉(zhuǎn)移的平均生存期為1 977天，而無微小轉(zhuǎn)移的為2 456天。用常規(guī)HE染色發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞的病人平均生存期為927天。本研究中的標本取自2003～2004年間手術的病人，目前尚不能統(tǒng)計病人的生存期及腫瘤的復況。

綜上所述，realtime PCR技術在對微小轉(zhuǎn)移的腫瘤細胞檢測中，可以準確檢測微小殘留的腫瘤細胞的基因表達，不僅避免了免疫組化分析中大量的切片工作，長時間的操作，形態(tài)學判定標準中人為因素所至的假陽性，還避免RTPCR中容易造成的污染，是一種快速敏感和高特異性的檢測方法。肺癌患者縱隔淋巴結中CK19 mRNA的陽性表達，可以作為判斷可能存在局部淋巴結微小轉(zhuǎn)移的參考指標，為肺癌的臨床正確分期提供依據(jù)，以指導進一步的治療。

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篇9

【關鍵詞】 經(jīng)皮肺內(nèi)腫塊穿刺；CT；安全性

肺內(nèi)腫塊在肺部影像片中經(jīng)?？梢?，在其具體性質(zhì)判斷上，部分情況因影像學特征明顯，可以初步臆斷其性質(zhì)。對不典型病例，則難下診斷。隨著循證醫(yī)學的發(fā)展，對于診斷則有更高的要求，CT引導下經(jīng)皮肺穿刺這一技術正好適應這一要求，為進一步診斷腫塊性質(zhì)提供了較好的手段，效果比較理想?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 31例病例中，男22例，女9例；年齡31~72歲，平均51.6歲。所有病例均有CT或MRI資料提示肺內(nèi)腫塊。腫塊最大7.4cm（最大徑），最小1.5cm（最大徑），且病變位置經(jīng)CT或 MRI片上看，難于用纖維支氣管鏡檢查。

1.2 穿刺禁忌證 （1）有出血性疾病或凝血功能不全者；（2）嚴重肺氣腫，肺大泡，肺纖維化；（3）肺內(nèi)病變經(jīng)影像學檢查懷疑為血管性病變；（4）劇烈咳嗽不能合作者；（5）體質(zhì)衰弱或不能堅持平臥至穿刺結束所需時間者［1］。

1.3 穿刺方法 穿刺前檢查出凝血時間，向患者講明穿刺意義及可能出現(xiàn)的副作用，取得患者的合作與信任，CT采用GE雙螺旋CT，CT掃描前閱讀原有CT或MRI片，初步判斷腫瘤所在位置，以5mm層厚掃描病變區(qū)確定穿刺層面，以激光線標出，然后在激光線標示處貼上可顯影材料，以3mm層厚，以激光線標示處為中心再次掃描3~4層，確定具體腫塊穿刺位置，進針深度，穿刺點盡量避開肋骨、大血管、葉間裂、肺大泡等處。在穿刺點確定后消毒皮膚，鋪巾，局部麻醉，采用FEMVO彈簧式自動活檢針進針穿刺，穿刺成功后快速以3mm層厚掃描3層，確定穿刺是否達到目的，如穿刺部位不理想，及時調(diào)整穿刺角度，再次穿刺，并重復CT掃描，確保穿刺成功取材后拔針，將所取組織標本放入95%酒精中送檢，另外將針槽中殘余物涂片，送細胞室檢查。再次CT掃描，了解有無氣胸。

2 結果

31例病例穿刺均獲成功，一次穿刺到腫塊部位成功率位87.10%（27/31），二次成功率96.77%（30/31），有2例行三次穿刺。穿刺后組織病檢為肺部惡性腫瘤70.97%（22/31），炎性假瘤6.45%（2/31），隱球菌病3.23%（1/31），炎性改變9.68%（3/31）。細胞學與病理學同時診斷為惡性腫瘤58.06%（18/31），2例細胞學提示為惡性腫瘤而組織病理學未見癌組織。穿刺前CT診斷與穿刺后病理診斷符合率90.32%（28/31），副作用方面3例出現(xiàn)氣胸，程度較輕，1例咯血，2例疼痛，給予對癥處理后好轉(zhuǎn)。未見其他并發(fā)癥。

3 討論

隨著醫(yī)學影像的發(fā)展，對于肺部疾病的診斷水平有了質(zhì)的飛躍。但是，影像學在肺部腫塊類疾病的診斷準確性方面畢竟不如病理學可靠，正因為如此，經(jīng)皮肺內(nèi)腫塊穿刺正好在二者之間形成了一個有機的聯(lián)系?，F(xiàn)階段有經(jīng)超聲定位、經(jīng)CT定位穿刺等方式。經(jīng)CT定位穿刺與經(jīng)超聲定位穿刺相比，克服了超聲定位在腫塊表面有氣體或被覆蓋或肋骨遮擋時不能成像的缺點［2］，因而在臨床上應用更多。經(jīng)皮肺穿刺畢竟是一種創(chuàng)傷性檢查，故在應用時要注意其安全性及副作用。一般文獻認為穿刺的副作用主要是氣胸及咯血，發(fā)生率較低，經(jīng)對癥治療后未發(fā)生嚴重后果，總體上是安全可靠的［3］。從本組資料來看，CT引導下經(jīng)皮肺穿刺確實是可靠的，副作用以氣胸、咯血為主，有少數(shù)病例出現(xiàn)穿刺后疼痛，發(fā)生嚴重的氣胸只有1例，且經(jīng)處理后好轉(zhuǎn)，與文獻報道一致，臨床上安全可行，只是穿刺中必須注意提高穿刺水平，盡量減少穿刺次數(shù)，減少損傷。穿刺后活檢結果提示大部分腫塊為腫瘤，只有少部分為其他疾病，穿刺后病理結果與穿刺前CT診斷結果相比較，準確率90.3%，基本上與其他文獻一致［4］，從二者結果分析看，為進一步提高診斷準確率，經(jīng)皮肺穿刺在目前情況下不失為一種安全、有效的方法。

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篇10

(河南省永城市第五人民醫(yī)院內(nèi)科河南永城476600)【摘要】目的是經(jīng)過對32例腸結核患者的臨床特點進行深入研究，從而可以提高醫(yī)生對腸結核病的診斷能力。方法是通過對本院32例腸結核病患者進行對以往病史、患者臨床表現(xiàn)、采用的輔助檢查、組織病理學檢查及其手術治療情況的調(diào)查分析。結果是所有32例腸結核病患者中，其中癥狀為腹痛的23例，腹瀉的8例，消瘦的7例，右下腹包塊6例。結論是對患者臨床中沒有特異性的癥狀時，醫(yī)生對其鑒別診斷過程中要引起高度重視。一般建議采用結腸鏡檢查加組織病理學檢查的方法進行檢查，當還是難以確診時，結合PPD皮試、結腸造影、腹部CT、組織細菌學等方法，以便準確診斷腸結核?！娟P鍵詞】腸結核；臨床；診斷；研究【中圖分類號】R324.2【文獻標識碼】A【文章編號】1004-5511（2012）04-0160-01 長期以來，在對腸結核的診斷過程中，由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，這容易導致我們誤診或者是誤治。在此背景下，為了提高診斷腸結核病的能力，通過對本院的32例腸結核病患者進行臨床診斷研究，在這32例腸結核病患者中，其中有13例是經(jīng)過手術病理組織學檢查之后確診，剩下的就是進行的臨床診斷，正是這32例腸結核病患者的分析得出臨床癥狀及輔助檢查在我們進行診斷過程中的作用。1 研究對象與研究方法1.1 對象及診斷采用的標準:一般來說，經(jīng)過手術病理學進行確診，或者是經(jīng)腸鏡檢查符合表現(xiàn)，通過醫(yī)生臨床診斷的才可以診斷為腸結核，按照此標準，通過對我院于2000年5月至2010年5月在我們住院的腸結核病患者中進行篩選。有13例是經(jīng)過手術病理組織學檢查之后確診，剩下的19例就是進行的臨床診斷中通過結腸鏡進行檢查后發(fā)現(xiàn)有病灶，再進行抗結核治療后隨訪復查病灶消失而診斷。對這32例腸結核病患者進行分析得到，其中男性17例，女性15例，年齡跨度為13～71 歲，細分為13～20 歲12例(37.5%)，20～50歲16例(50%)，50歲以上者6例( 18.75%)。按農(nóng)村和城鎮(zhèn)分析，農(nóng)村患者21例，城鎮(zhèn)患者11例，其中只有2例患者有著結核病家族史。從患者出現(xiàn)癥狀至入我院就診時間跨度為7天～4年?！?1.2 研究方法:通過對腸結核病患者的住院病歷進行集中研究，研究項目包含患者的結核病既往史、患者在醫(yī)院中的臨床表現(xiàn)、對患者所做的腹部B超、患者消化道所做的鋇餐、對患者進行鋇劑灌腸檢查、結腸鏡檢查、腸結核病手術中所見及組織病理學檢查以及療效。

2 研究結果

通過對32例腸結核病患者臨床表現(xiàn)分析得到其中癥狀為腹痛的23例，腹瀉的8例，消瘦的7例，右下腹包塊6例，出現(xiàn)嘔吐的5例，有著低熱及盜汗的4例，腹瀉與便秘交替進行的3例，有便血的2例。在對腸結核病患者進行腹部B超檢查的15例中，發(fā)現(xiàn)腹部有硬塊的6例、產(chǎn)生腹水的4例、有腎積水的2例、提示腸梗阻3例。在對患者進行胸部X線檢查的10例患者中發(fā)現(xiàn)的癥狀中有陳舊性結核灶4例、活動性結核6例。PPD皮試、消化道鋇餐、鋇劑灌腸檢查12例，發(fā)現(xiàn)胃及回腸病變各4例，結腸及回盲部占位性病變3例。腹部CT檢查5例，未見異常1例，腸壁增厚1例，囊實性包塊1例，腸梗阻2例。3 討論

根據(jù)研究表明，腸結核就是由于結核桿菌對腸道的侵犯而引起腸道的慢性特異性感染的現(xiàn)象。其感染主要是由于結核桿菌由口腔到達腸部并與腸黏膜接觸、合并腸結核和盆腔結核或結核性腹膜炎所引起。按照腸結核病容易發(fā)生的部位從高到低為回盲部、空腸、回腸、升結腸、橫結腸、降結腸。根據(jù)參考文獻顯示和對32例患者的臨床醫(yī)學觀察，腸結核病患者的癥狀只是腹痛、腹瀉、消瘦及右下腹包塊，在臨床上并沒有顯示出特異性特征。在對32例腸結核病患者的研究發(fā)現(xiàn)，在這里面當時有6例顯示的是急腹癥的臨床表現(xiàn)，在進行手術前并不能及時診斷為腸結核病。為此，在臨床上要時刻提高警惕對腸結核及外科并發(fā)癥臨床表現(xiàn)的認識，在急腹癥的鑒別診斷中也不能忽視腸結核的可能。而通過臨床表明，通過各種輔助檢查工具綜合分析檢查結果可以更好的提高對腸結核病的確診率。在對32例腸結核病患者進行的檢查中，通過PPD皮試的腸結核病患者中由于所有患者的檢查結果顯示強陽性或者是陽性，這就可以判斷出結核菌素試驗陽性，為我們進一步對腸結核病有著一定的參考鑒定作用。而腹部包塊及腹水則可以通過腹部B超檢查發(fā)現(xiàn)也為我們發(fā)現(xiàn)腸結核病有著一定的參考意義，腹部X線檢查對診斷其并發(fā)癥腸梗阻和腸穿孔也有著極其重要的價值。對這32例腸結核病患者的病例我們可以發(fā)現(xiàn)其中均未發(fā)現(xiàn)腹部鈣化灶，從這一點上來看說明腹部鈣化灶對腸結核的診斷價值不明顯。

總的來說，腸結核病由于在臨床上沒有特異性癥狀，這就為醫(yī)生在診斷過程中造成比較大的難度，為此，醫(yī)生在對患者進行診治過程中要特別注重對急腹癥患者的鑒別診斷別注意，多關注細節(jié)。雖然結腸鏡和組織病理學檢查作為診斷腸結核的方法發(fā)揮著重要作用，但由于在診斷過程中采用這兩種辦法并不容易確診。鑒于此種情況，建議在以后的診斷過程中結合PPD皮試、結腸造影、腹部CT、組織細菌學這些方法一起使用，以便準確的對腸結核診斷，進而進行及時的治療。參考文獻［1］朱宗耀,仝巧云,易明蘭,等.無癥狀腸結核的結腸鏡診斷.臨床消化病雜志, 2006,18［2］劉暴,包曉東,高維生,等.腸結核的診斷及外科治療37例報告.中華普外科雜志, 1999,14［3］梁郁馳,梁敏,吳永強.腸結核39例診治體會.河北醫(yī)藥, 2008,30［4］任權,賀莉,付祥勝,等.62例腸結核的臨床分析.川北醫(yī)學院學報, 2007,22