導(dǎo)語(yǔ)：逆向靜脈輸液研究論文一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【摘要】流行性出血熱（EHF）的發(fā)病機(jī)理是由于毛細(xì)血管通透性增加、血管內(nèi)靜水壓增加、血漿滲透壓的變化、已知肺組織低灌流、缺氧、水腫、出血、感染等有害因素均可影響肺表面活性物質(zhì)的合成與代謝，肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成肺表面活性物質(zhì)減少是ARDS的重要發(fā)病機(jī)理。部分EHF患者具備上述各種因素而使肺表面活性物質(zhì)減少，可能發(fā)生ARDS。治療方面應(yīng)以預(yù)防ARDS的發(fā)生，迅速糾正缺氧，控制液體入量，保持體液負(fù)平衡，改善微循環(huán)，減輕肺水腫，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，困ARDS患者的氣道系統(tǒng)阻力增加，可用氨茶堿0.25mg加入葡萄糖液20ml中靜脈注射，可擴(kuò)張支氣管，減輕氣道阻力，抗感染，血漿透析療法；及時(shí)發(fā)現(xiàn)與治療各種并發(fā)癥。

【關(guān)鍵詞】流行性出血熱；呼吸窘迫綜合征；發(fā)病機(jī)理；治療Theepidemicwillbleedthehotadulttobreathewhichthepoverty-strickensynthesistodraftthepathogenesisandthetreatment

【Abstract】Theepidemicbleeds(EHF)hotlythepathogenesisisbecauseinthebloodcapillaryinsightincrease,thebloodvesselthestatichydraulicpressurewillincrease,thebloodplasmaosmoticpressurechange,theknownlungorganizationlowlyfillstheclass,theoxygendeficit,thedropsy,thehemorrhage,theinfectionandsoontheharmfulfactormayaffectthelungsurface-activesubstancethesynthesisandthemetabolism,thepulmonaryalveolusIIcellsynthesislungsurface-activesubstancereductionwillbetheARDSimportantpathogenesis.ThepartialEHFpatienthastheaboveeachkindoffactortocausethelungsurface-activesubstancetoreduce,possiblyhasARDS.ThetreatmentaspectshouldpreventARDStheoccurrence,rapidlycorrectstheoxygendeficit,thecontrolliquidinputs,themaintenancebodyfluidnegativebalance,improvesthemicrocirculation,reducesthepulmonaryedema,theapplicationsugarcorticalhormone,thesleepyARDSpatient’sgaschannelsystemresistanceincreases,mayuseaminophylline0.25mgtojointheglucosefluid20mlveininjection,mayexpandthebronchialtube,reducesthegaschannelresistance,anti-infection,bloodplasmadialysistherapy;Promptlydiscoveredandtreatseachkindofillnesscomplication.

【Keywords】Epidemichemorrhageheat;Breathesthepoverty-strickensynthesistodraft;Pathogenesis;Treatment流行性出血熱（EHF）的發(fā)病機(jī)理及發(fā)病過(guò)程中出現(xiàn)的許多病理生理變化都可能使本病容易發(fā)生成人呼吸窘迫綜合癥(ARDS),且臨床上常易與急性左心衰竭肺水腫相混淆,及時(shí)識(shí)別與治療,可大大降低該病病死率。

1發(fā)病機(jī)理

1.1毛細(xì)血管通透性增加:這是由于EHF病毒、變態(tài)反應(yīng)和許多體液因子綜合作用的結(jié)果。①EHF病毒的直接作用。當(dāng)小動(dòng)脈、小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受感染后，由于病毒的直接作用，內(nèi)皮細(xì)胞破壞，使小血管和毛細(xì)血管的脆性和通透性增加。②病程早期發(fā)生的特異性IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)使嗜堿細(xì)胞脫粒釋出組胺，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加。③在EHF發(fā)熱期血漿激肽釋放酶活性即明顯升高，休克期、少尿期仍處于較高水平。激肽系統(tǒng)活化產(chǎn)生激肽類物質(zhì)，可使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)，引起血漿外滲。④EHF病程早期即有補(bǔ)體替代途徑以及Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)所致的補(bǔ)體經(jīng)典途徑被激活，可通過(guò)補(bǔ)體的終末產(chǎn)物和中間裂解產(chǎn)物及炎癥反應(yīng)而參與ARDS的發(fā)病。最終產(chǎn)物C5~9除能破壞循環(huán)中細(xì)胞的細(xì)胞膜外，還能損傷血管內(nèi)皮；中間裂解產(chǎn)物C4a、C2b有激肽樣作用，C142有增加血管通透性作用，C3a、C5a具有過(guò)敏毒素性質(zhì)，使血管通透性增強(qiáng)，且可激活肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞而釋出5-羥色胺導(dǎo)致平滑肌收縮與血管通透性增加；C3a、C5a與C567，尤其是C5a對(duì)中性多核粒細(xì)胞（PMN）有明顯的趨化作用，促進(jìn)其聚集在肺血管床并在血管壁上粘著，此外，刺激白細(xì)胞PMN釋出游離氧基、花生四烯酸代謝物、血小板激活因子等炎性反應(yīng)物質(zhì)，更重要的是使之釋出各種蛋白質(zhì)水解酶而造成肺毛細(xì)血管破壞。C5a在肺組織中被裂解成碎片，部分通過(guò)肺泡壁到間質(zhì)及氣腔中，PMN被補(bǔ)體碎片吸引并激活產(chǎn)生過(guò)氧陰離子如O-2、H2O2及氧自由基（OH-）等皆導(dǎo)致肺血管通透性增加。⑤大多數(shù)重型與危重型EHF患者都有不同程度的凝血纖溶系統(tǒng)激活，病情越重，彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生率越高，在內(nèi)臟小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)可見(jiàn)廣泛的微血栓形成，凝血過(guò)程中形成的許多產(chǎn)物都可能與ARDS的發(fā)生有關(guān)。⑥HEF患者約半數(shù)病人有內(nèi)毒素血癥，循環(huán)中的內(nèi)毒素可致毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞漿突起的向心收縮，使內(nèi)皮細(xì)胞間孔增大，液體外逸增多。

1.2血管內(nèi)靜水壓增加:在病程中如輸入較多的晶體溶液，不僅稀釋了血漿蛋白，又可造成肺循環(huán)血容量的增加，使肺血管內(nèi)靜水壓增加，易誘發(fā)ARDS。

1.3血漿滲透壓的變化:EHF患者在發(fā)熱期即可有血漿晶體和膠體滲透壓下降；由于毛細(xì)血管病變加重，外滲更明顯，低血壓期時(shí)晶、膠滲透壓進(jìn)一步下降；少尿期膠體滲透壓繼續(xù)下降，而晶體滲透壓開(kāi)始回升，由于組織間隙液體大量回收進(jìn)入血循環(huán)，部分患者呈高血容量狀態(tài)。經(jīng)血滲監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，高血容量及膠體滲透壓下降是發(fā)生肺水腫的重要因素。

1.4已知肺組織低灌流、缺氧、水腫、出血、感染等有害因素均可影響肺表面活性物質(zhì)的合成與代謝，肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成肺表面活性物質(zhì)減少是ARDS的重要發(fā)病機(jī)理。部分EHF患者具備上述各種因素而使肺表面活性物質(zhì)減少，可能發(fā)生ARDS。

2ARDS與急性左心衰竭肺水腫的鑒別

由于對(duì)ARDS的認(rèn)識(shí)不足或重視不夠，ARDS常被誤診為心衰肺水腫,而導(dǎo)致治療失敗,故將ARDS與心衰肺水腫的鑒別要點(diǎn)列述如下,以期早期識(shí)別與及時(shí)治療。①發(fā)病過(guò)程較心衰肺水腫相對(duì)較緩。②進(jìn)行性低氧血癥與發(fā)紺明顯,呼吸窘迫；因有肺透明膜形成及明顯的肺內(nèi)血液右→左分流,常規(guī)氧療無(wú)效。③肺泡水腫期見(jiàn)咳血痰或血水樣痰。④雖呼吸窘迫,但尚能安靜,多能平臥而心衰肺水腫患者多煩躁、不能平臥。⑤早期可伴有休克,而心衰肺水腫僅在后期才可能出現(xiàn)休克，除非由心肌梗死所致者。⑥常呈高排血量狀態(tài)，故患者肢體末端溫暖。而心衰肺水腫呈低排血量狀態(tài)，肢體末端濕冷。⑦早期時(shí)氣道阻力增加不明顯；一側(cè)肺或某個(gè)肺野可出現(xiàn)管樣呼吸音，濕啰音較少,散在分布,無(wú)固定部位。濕啰音出現(xiàn)較遲。而心衰肺水腫時(shí)氣道阻力較大，呼氣時(shí)限延長(zhǎng)；肺部濕啰音較多,多局限于兩肺下部。啰音出現(xiàn)時(shí)間較早。⑧早期胸部攝片可無(wú)改變或僅肺紋理增多，邊緣模糊；中晚期肺間質(zhì)與肺泡水腫明顯，肺部斑片陰影且迅速擴(kuò)展，兩肺大部分可呈毛玻璃樣改變。心衰肺水腫的肺部陰影常分布在肺門(mén)兩側(cè)。⑨血?dú)飧淖儯篜aO2進(jìn)行性下降，多數(shù)<667kPa（50mmHg），即使吸高濃度氧，改善也不明顯。而心衰肺水腫缺氧情況常較輕，幾次深呼吸或吸氧后，低氧血癥可改善。⑩強(qiáng)心劑與利尿劑與血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，即刻療效不明顯。○11早期使用大劑量糖皮質(zhì)激素有一定療效?！?2有與發(fā)病有關(guān)的病史，在此基礎(chǔ)上發(fā)生急性呼吸衰竭，無(wú)充血性心衰征象(除非伴有容量超負(fù)荷)。

3治療

3.1積極治療EHF，預(yù)防ARDS的發(fā)生:①在搶救EHF休克期病人時(shí)，要盡快使其渡過(guò)休克期，因長(zhǎng)時(shí)間休克就是引起ARDS的重要原因。在進(jìn)行擴(kuò)容療法時(shí)，補(bǔ)液量要適當(dāng)，困過(guò)快過(guò)多的輸入液體可誘發(fā)ARDS，特別是輸入晶體液過(guò)多，可使血漿膠體滲透壓下降而促使液體外滲發(fā)生肺水腫。②少尿期的液體入量寧少勿多。③積極防治繼發(fā)感染，尤其是肺部感染常是誘發(fā)ARDS的重要原因。

3.2迅速糾正缺氧：這是搶救ARDS的關(guān)鍵。在早期可用面罩吸氧，氧濃度40%~50%，氧流量4~6L/分。如病情重或面罩吸氧無(wú)效，PaO2仍在800kPa（60mmHg）以下，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用呼氣末正壓呼吸。ARDS的主要特征是由肺間質(zhì)和肺泡水腫所致的肺硬變及肺內(nèi)血液分流所致的嚴(yán)重持續(xù)低氧血癥，ARDS治療的關(guān)鍵就是糾正缺氧。

3.3控制液體入量，保持體液負(fù)平衡：除非血容量過(guò)低，一般每日液體入量不超過(guò)1500ml。為加速液體排出，給予速尿100mg靜脈注射，每4~6小時(shí)一次。有作者指出，在ARDS發(fā)病的第1~2天內(nèi)一般不用膠體，以防膠體繼續(xù)漏入肺泡而加重肺間質(zhì)水腫，只有在蛋白質(zhì)嚴(yán)重丟失時(shí)才酌情使用。

3.4改善微循環(huán)，減輕肺水腫：使用呼氣末正壓呼吸后，在肺泡復(fù)張的同時(shí)，將原來(lái)充溢肺泡內(nèi)液體“擠”回肺泡壁表面，從而有利于氣體的彌散，改善氣體的交換，提高PaO2，但不能消除肺水腫。故改善體循環(huán)和肺微循環(huán)以減輕肺水腫是治療本病的重要環(huán)節(jié)。在ARDS常有肺小靜脈痙攣、組織灌注不良、缺氧等微循環(huán)障礙以至導(dǎo)致DIC，而DIC又與ARDS互為因果使病情加重。①改善高凝狀態(tài)：可用低分子右旋糖酐500ml靜滴，也可用丹參注射液10ml加葡萄糖200ml中靜滴。②解除血管痙攣：常用α受體阻滯劑以擴(kuò)張肺內(nèi)血管，降低肺靜脈壓，減輕肺動(dòng)脈高壓，使肺循環(huán)阻力減輕，緩解肺水腫。在沒(méi)有低血壓的情況下，用酚妥拉明10mg加入100ml液體中靜滴，并以適當(dāng)?shù)臐舛染S持，注意應(yīng)不使收縮壓低于12kPa；也可同時(shí)用山莨菪堿0.5~1mg/kg滴注，可反復(fù)使用。

3.5應(yīng)用糖皮質(zhì)激素：主張?jiān)缙诖罅坑谩Ｆ渲委烝RDS的機(jī)理：①阻止補(bǔ)體活化，使通透因子和白細(xì)胞趨化因子產(chǎn)生減少，從而減輕肺泡毛細(xì)血管的損傷。②抑制中性粒細(xì)胞的致炎癥作用；③阻止花生四烯酸的釋放；④抑制血小板聚集及血小板微血栓的形成；⑤干擾激活的激肽釋放酶與激肽的相互作用，從而抑制激肽的生成；⑥改變毛細(xì)血管的反應(yīng)性，增加血管張力，保護(hù)血管內(nèi)皮，降低毛細(xì)血管通透性；⑦大劑量激素可抑制α受體而擴(kuò)張血管，疏通微循環(huán)；⑧抑制肥大細(xì)胞的介質(zhì)釋放，可緩解支氣管痙攣，改善通氣功能；⑨刺激Ⅱ型肺泡細(xì)胞合成和分泌肺表面活性物質(zhì)，保持肺泡張縮的穩(wěn)定性，從而減輕肺泡萎陷。

關(guān)于激素的劑型和用量，有用甲基強(qiáng)的松龍每天15~30mg/kg靜滴，或每6小時(shí)7.5mg/kg靜滴；也有用地塞米松20mg靜滴，每8小時(shí)1次，連用2~3天。國(guó)內(nèi)學(xué)者有認(rèn)為不論何種品種，激素每日用量相當(dāng)于100~250mg的強(qiáng)的松即可。

3.6困ARDS患者的氣道系統(tǒng)阻力增加，可用氨茶堿0.25mg加入葡萄糖液20ml中靜脈注射，可擴(kuò)張支氣管，減輕氣道阻力。

3.7抗感染:嚴(yán)重的感染可引起ARDS，反之，ARDS患者免疫功能受損，加之氣管插管、吸痰等措施，容易發(fā)生肺部感染。不少人不是死于ARDS，而是死于感染。常見(jiàn)有G-桿菌如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、厭氧菌，也有金葡菌感染，應(yīng)采用相應(yīng)的抗菌藥物治療。

3.8血漿透析療法：經(jīng)透析可將患者體內(nèi)的補(bǔ)體碎片、血栓素、前列腺素、組胺、5-羥色胺、緩激肽等介質(zhì)盡量去除。

3.9及時(shí)發(fā)現(xiàn)與治療各種并發(fā)癥。在ARDS，可發(fā)生多器官功能衰竭及一些并發(fā)癥，都必須及時(shí)處理。例如，在ARDS時(shí)，循環(huán)處于緊張的代償狀態(tài)，可配合應(yīng)用西地蘭以增強(qiáng)心肌收縮效應(yīng)，支持和保護(hù)心功能。