肝纖維化（Hepaticfibrosis，HF）的定義從分子生物學(xué)方面來(lái)講是由于各種細(xì)胞因子所導(dǎo)致的基因表達(dá)調(diào)節(jié)異常，即ECM基因表達(dá)增強(qiáng)，降解ECM的酶類(lèi)基因表達(dá)下降。肝纖維化是慢性肝病到肝硬化的一個(gè)中間環(huán)節(jié)，臨床上很難將其分開(kāi)。近年來(lái)的研究表明，如果能通過(guò)一定的治療或直接抑制ECM的形成并（或）促其降解，那么已經(jīng)形成的肝纖維化甚至早期肝硬化是可以逆轉(zhuǎn)的。近年來(lái)，由于分子技術(shù)的不斷發(fā)展，對(duì)肝纖維化的發(fā)生機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)和進(jìn)一步的探討。然而，目前西醫(yī)對(duì)于抗纖維化療效尚不確切，還有毒副作用，因此，為了解決這一問(wèn)題，很多學(xué)者開(kāi)始研究并發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥在抗肝纖維化治療中有著明顯的優(yōu)勢(shì)，展示了抗肝纖維化的良好前景。本文主要從與肝纖維化發(fā)生發(fā)展的相關(guān)信號(hào)通路及中醫(yī)藥治療來(lái)綜述其研究進(jìn)展。

1HF的發(fā)生機(jī)制

HF是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，在全球范圍內(nèi)，HF的最常見(jiàn)病因是病毒感染（慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎）及酒精性肝損傷［1］；其他還有藥物與毒物、血吸蟲(chóng)、代謝和遺傳、膽汁淤積、自身免疫性肝病等原因。其形成機(jī)制主要由于各種損傷因素長(zhǎng)期刺激肝臟，持續(xù)激活了肝竇內(nèi)肝星狀細(xì)胞，從而使得膠原等ECM成分代謝失衡，降解小于生成，促使肝臟ECM沉積與組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)，進(jìn)而形成肝纖維化［2］。1.1與HF發(fā)展有關(guān)的細(xì)胞-肝星狀細(xì)胞（HSCs）。目前，臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究主要圍繞HSC的激活來(lái)進(jìn)行，認(rèn)為HSC的持續(xù)激活是HF發(fā)生、發(fā)展的主要原因，肝星狀細(xì)胞激活以后，再分化成肌成纖維細(xì)胞促進(jìn)了HF發(fā)展。HSC的激活主要有兩種方式-自分泌和旁分泌。在正常肝臟中，星狀細(xì)胞參與了視網(wǎng)膜的存儲(chǔ)，通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用、細(xì)胞外基質(zhì)的穩(wěn)態(tài)、藥物的解毒、免疫反應(yīng)，以及通過(guò)包括肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的分裂素的分泌來(lái)保存肝細(xì)胞［3］。在肝損傷過(guò)程中，來(lái)自受損上皮細(xì)胞、纖維化組織微環(huán)境、免疫和系統(tǒng)代謝失調(diào)、腸道菌群失調(diào)和肝炎病毒的旁分泌信號(hào)可以直接或間接誘導(dǎo)星狀細(xì)胞活化，由鄰近的細(xì)胞如巨噬細(xì)胞和受損的肝細(xì)胞產(chǎn)生各種介質(zhì)，從而引起星狀細(xì)胞活化為α-平滑肌細(xì)胞，表達(dá)收縮肌纖維母細(xì)胞，導(dǎo)致血管扭曲，增加血管阻力，從而促進(jìn)門(mén)脈高壓。星狀細(xì)胞活化的其他特征包括有絲分裂介導(dǎo)的增殖、由結(jié)締組織生長(zhǎng)因子驅(qū)動(dòng)的纖維生成增加、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子beta1擴(kuò)增炎癥和免疫調(diào)節(jié)、改變基質(zhì)降解。而活化的HSCs繼續(xù)接受刺激，并采取必要的動(dòng)作，包括趨化、增殖、ECM合成和收縮。在修復(fù)過(guò)程完成后，再將活化的HSCs恢復(fù)到其靜止?fàn)顟B(tài)或細(xì)胞凋亡。然而，慢性肝損傷時(shí)，HSCs不斷被激活，導(dǎo)致大量的瘢痕形成，最終導(dǎo)致肝功能衰竭［4-5］。1.2與HF發(fā)展有關(guān)的信號(hào)通路。1.2.1轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）/Smad信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路TGF-β信號(hào)通路主要作用是通過(guò)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化、遷移等過(guò)程在機(jī)體中表達(dá)。HF是肝細(xì)胞外空間內(nèi)的I型膠原沉積增加的結(jié)果，是所有形式的肝損傷的共同重要標(biāo)志，在HF的發(fā)病機(jī)制中TGF-β1扮演著重要角色。研究表明，TGF-β信號(hào)誘導(dǎo)的Smads蛋白家族參與纖維化的發(fā)病過(guò)程，SMAD蛋白質(zhì)已經(jīng)被廣泛的研究作為T(mén)GF-β1的關(guān)鍵細(xì)胞內(nèi)感受器和轉(zhuǎn)錄因子。在HF的過(guò)程中，SMAD3和SMAD4是親纖維化的，而SMAD2和SMAD7是保護(hù)性的。SMAD3的缺失抑制I型膠原蛋白的表達(dá)，阻斷上皮-肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。相反，SMAD2上調(diào)I型膠原蛋白的表達(dá)。SMAD4通過(guò)增強(qiáng)SMAD3應(yīng)答啟動(dòng)子活性，在纖維化疾病中起著至關(guān)重要的作用，而SMAD7則對(duì)SMAD3誘導(dǎo)的纖維化產(chǎn)生反作用。有研究表明，肝星狀細(xì)胞中SMAD2和SMAD3的磷酸化均可在肝纖維化組織和細(xì)胞中檢測(cè)，結(jié)果SMAD2抑制了SMAD3的磷酸化和核易位，可以保護(hù)SMAD3介導(dǎo)的纖維化反應(yīng)［6-7］。越來(lái)越多的證據(jù)表明，TGF-β/SMAD信號(hào)通路參與了HF的發(fā)生和發(fā)展。ParkJH等［8］通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究表明，京尼平苷顯著抑制TGF-β1-inducedmRNA和蛋白表達(dá)的I型膠原蛋白，從而得出京尼平苷可能抑制TGF-β1-inducedEMT從而抑制TGF-β/Smad和ERK-mitogen-activated蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路。1.2.2JAKs-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路Janus激酶（JAKs）/信號(hào)傳感器和轉(zhuǎn)錄激活（STAT）信號(hào)通路是一個(gè)重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，激活多種細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子，介導(dǎo)多種細(xì)胞過(guò)程參與肝纖維化，包括增殖、分化、凋亡和炎癥。有研究報(bào)道JAK1是一種本構(gòu)TGF0205RI結(jié)合蛋白，在TGF-0205刺激的幾分鐘內(nèi)，絕對(duì)需要以SMAD-獨(dú)立的方式磷酸化狀態(tài)。隨著SMADs的激活，tgf-0205也誘導(dǎo)了需要SMAD、denovo蛋白合成和JAK1的貢獻(xiàn)的STAT磷酸化的第2階段，因此JAK1-STAT3和SMAD通路之間的合作對(duì)TGF-0205在HF中的作用至關(guān)重要［9］。WangW等［10］實(shí)驗(yàn)研究表明，通過(guò)阻斷肝星狀細(xì)胞的JAKs/STAT通路，從而抑制肝星狀細(xì)胞的激活。1.2.3MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路MAPK信號(hào)通路家族主要包括細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、P38、JNK（c-Jun氨基末端激酶）和大絲裂原激活蛋白激酶ERK5/BMK1亞族，其中前3個(gè)亞族研究較多。KostadinovaR等［11］實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，GW501516通過(guò)磷酸肌蛋白-3激酶/蛋白激酶-c/蛋白激酶-3途徑增加了P38和c-Junn-末端激酶的磷酸化，刺激了HSC的增殖，從而增強(qiáng)了纖維化和炎癥反應(yīng)。從而得出P38和JNKMAPK通路刺激HSCs增殖，闡明了GW501516依賴(lài)促進(jìn)肝修復(fù)的機(jī)制。FanHN等［12］探討硫化氫（H2S）對(duì)活化肝星狀細(xì)胞（HSCs）和四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠的體外和體內(nèi)效應(yīng)，研究H2S對(duì)磷酸-P38、磷-AKt和nf-kb的體外和體內(nèi)表達(dá)。結(jié)果表明外源H2S抑制活化的hsc-t6細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯和凋亡。減少磷-P38和增加磷-akt表達(dá)可通過(guò)外源H2S介導(dǎo)抗纖維化作用。另外有研究指出，氧化酪氨酸（o-tyr）可通過(guò)MAPK/TGF誘導(dǎo)氧化損傷和肝纖維化［13］。1.2.4PI-3K-AKt/PKB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路PI-3K的產(chǎn)物PIP3能調(diào)節(jié)一系列蛋白激酶的活性，對(duì)AKt/PKB的活化作用通過(guò)自身磷酸化和PDK1的催化作用實(shí)現(xiàn)，而活化的AKt/PKB通過(guò)磷酸化下游的許多靶蛋白而介導(dǎo)生物學(xué)活性和調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，同時(shí)還能抑制凋亡和調(diào)節(jié)細(xì)胞周期。脂肪細(xì)胞因子-瘦素促進(jìn)肝星狀細(xì)胞（HSC）激活（肝纖維化的關(guān)鍵步驟）和肝纖維化。microrna-122（mir-122）是最豐富的肝特異性miRNA，并被證實(shí)可以抑制肝纖維化并降低HSC增殖。有實(shí)驗(yàn)研究表明，瘦素抑制mir-122啟動(dòng)子活性。Forkheadbox蛋白O1（FoxO1）在56左右的位點(diǎn)與mir-122啟動(dòng)子結(jié)合，從而促進(jìn)mir-122啟動(dòng)子活性，可以通過(guò)serine256的瘦素誘導(dǎo)的FoxO1磷酸化來(lái)抑制，表明瘦素在HSCs中抑制了PI3K/Akt/foxO1軸的microrna-122表達(dá)［14］。PengR等［15］研究表明，丹參醇能通過(guò)靶向多機(jī)制與PI3K/AKT/mTOR/p70S6K1信號(hào)通路相關(guān)的多種機(jī)制發(fā)揮抗纖維化作用。WuL等［16］研究槲皮素的肝損傷通過(guò)抑制TGF-β1/Smads信號(hào)通路和激活PI3K/Akt信號(hào)通路抑制自噬在膽管結(jié)扎（BDL）或CCl4誘導(dǎo)肝纖維化。

2HF的中醫(yī)藥治療

抗HF的治療主要是通過(guò)改善患者肝臟功能，從而延緩HF進(jìn)一步向肝硬化、肝癌發(fā)展，同時(shí)逆轉(zhuǎn)（或治愈）HF。目前，導(dǎo)致HF的原因很多，靶點(diǎn)尚未明確，單一靶點(diǎn)的藥物治療療效也不明顯，而中醫(yī)藥的快速發(fā)展，已成為國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究HF防治的熱點(diǎn)，且顯示出明顯的優(yōu)勢(shì)和特色。2.1中醫(yī)藥單體治療。黃進(jìn)等［17］研究發(fā)現(xiàn)，與模型組比較，黃芪多糖（APS）各劑量組對(duì)CCl4誘導(dǎo)的HF大鼠有著一定的干預(yù)作用，主要表現(xiàn)為血清肝功水平、HF程度明顯降低，肝組織TGF-β1、Smad3、Smad4表達(dá)量顯著降低，Smad7表達(dá)量顯著增高，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)TGF-β1/Smads信號(hào)通路有關(guān)。劉紹能等［18］研究表明，芪術(shù)顆?？赡芡ㄟ^(guò)調(diào)控PI3K/Akt信號(hào)傳導(dǎo)通路的激活，從而達(dá)到抑制HF的作用。2.2中醫(yī)藥復(fù)方治療。李潔［19］實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為，加味茵陳四逆湯的抗HF作用可能是通過(guò)抑制TGF-β1/Smads信號(hào)通路的TβRI、Smad3的表達(dá)。徐文洋［20］研究認(rèn)為加味茵芍散主要是通過(guò)下調(diào)TGFβ1、Smad3的表達(dá)、阻斷TGF-β1/Smad信號(hào)傳導(dǎo)通路來(lái)抑制HSC的增殖，從而達(dá)到抗HF的效果。婁瑩瑩等［21］發(fā)現(xiàn)，肝復(fù)健方可能通過(guò)抑制Leptin、OB-Rb表達(dá)，進(jìn)而抑制JAK2/STAT3信號(hào)通路，從而達(dá)到抗HF的目的。孫潤(rùn)雪［22］研究認(rèn)為，化濁解毒方改善HF的機(jī)制可能是通過(guò)抑制MMP13表達(dá)，促進(jìn)ECM降解，進(jìn)而改善ECM的沉積；同時(shí)通過(guò)降低HSC中p-ERK、PI3K、p-Akt蛋白的表達(dá)，進(jìn)而阻斷ERK及PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而減輕HSC活化程度。張國(guó)梁等［23］研究發(fā)現(xiàn)鱉甲軟肝飲能使CCL4誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化模型肝組織細(xì)胞中的P38MAKP蛋白和mRNA表達(dá)含量顯著降低，可能是通過(guò)抑制P38MAKP信號(hào)通路的表達(dá)有關(guān)，進(jìn)而達(dá)到抗HF效果。2.3中西醫(yī)聯(lián)合治療。高衍義等［24］發(fā)現(xiàn)虎芪益腎健脾調(diào)肝顆粒合阿德福韋酯治療慢性乙肝肝纖維化可以降低患者血清IL－6、IL－1及IL－13水平、HA、PC－Ⅲ、Ⅳ－C和LN、TNF－α含量，抑制TNF－α、TGF－β1、TIMP－1、PDGF的過(guò)度表達(dá)，升高血清IL－2水平，從而發(fā)揮抗HF的作用。郭德洪［25］發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)西醫(yī)處理HF患者相比，恩替卡韋及肝蘇軟膠囊聯(lián)合治療對(duì)AST、ALT等肝功能指標(biāo)以及肝纖維化血清指標(biāo)的改善幅度較為明顯。2.4其他療法。孫潔［26］認(rèn)為電針結(jié)合人胚胎間充質(zhì)干細(xì)胞（hEMSCs）移植對(duì)酒精性肝纖維化模型大鼠的干預(yù)具有明顯的抗HF作用，可能是通過(guò)降低酒精性肝纖維化模型大鼠血清中升高的IGF-Ⅰ、Ⅳ型膠原、MMP-2、TIMP-1含量，改善HF導(dǎo)致的肝細(xì)胞變性、壞死程度，抑制膠原纖維增生及病變肝組織中TGF-β1、TNF-α的高表達(dá)?？椎滤傻龋?7］研究表明針刺通過(guò)抑制CCl4致肝纖維化大鼠的PDGF信號(hào)通路，減少ECM的沉積，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的降解，從而起到抗HF的療效。關(guān)鑫［28］研究認(rèn)為電針抗HF的作用機(jī)制可能通過(guò)保護(hù)肝細(xì)胞，抑制PDGF-BB及其受體的表達(dá)，下調(diào)ERK蛋白的磷酸化，抑制MAPK/ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進(jìn)而抑制細(xì)胞外基質(zhì)的合成，減少膠原沉積，從而起到治療HF的療效。

3展望

【關(guān)鍵詞】腎小球腎炎；血尿；綜述文獻(xiàn)

腎小球腎炎血尿以持續(xù)性鏡下血尿或反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿?yàn)樘卣?，可伴有不同程度的蛋白尿。?dāng)臨床以單純性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)時(shí)，其病理類(lèi)型多數(shù)為系膜增生性IgA腎病，尚可見(jiàn)于非IgA系膜增生性腎炎、局灶節(jié)段增生或硬化性腎炎等。這部分腎炎患者的病程大多呈良性經(jīng)過(guò)，但仍有部分患者的病理?yè)p害呈進(jìn)展性，最終進(jìn)入終末期腎衰竭。血尿形成的機(jī)制尚未完全闡明，目前認(rèn)為與免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腎小球基底膜受損有關(guān)，因此西醫(yī)常采用免疫抑制劑、清除感染病灶、或?qū)ΠY治療等方法，療效并不令人十分滿(mǎn)意。而中醫(yī)藥對(duì)腎小球腎炎血尿的療效較好，積累了一些經(jīng)驗(yàn)，綜述如下。

1病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)

腎小球腎炎血尿在中醫(yī)古典醫(yī)籍的記載中屬尿血、溲血范疇，認(rèn)為其發(fā)生由“熱移膀胱”、“熱在下焦”所致。皮持衡［1］認(rèn)為腎小球腎炎血尿有急、慢性之分，急性腎小球腎炎血尿可從“熱、瘀”論治；慢性腎小球腎炎血尿當(dāng)從“虛、熱、瘀”論治，但有虛實(shí)之分，實(shí)者多屬熱傷腎絡(luò)，迫血妄行，虛者多是陰虛火旺，迫血妄行或氣不攝血，精血下泄。鄭平東［2］認(rèn)為血尿的病因不外乎外邪侵襲、火熱內(nèi)蘊(yùn)、氣虛失攝。風(fēng)邪外襲是本病的誘發(fā)因素，氣陰不復(fù)、瘀血阻絡(luò)是導(dǎo)致本病遷延難愈的根源，氣陰不足易引起外感，外感又進(jìn)一步損耗氣陰，故病情纏綿難愈。

2治則治法的研究

張琪［3］總結(jié)多年臨床經(jīng)驗(yàn)創(chuàng)立治療腎小球腎炎血尿8法：①清熱利濕、解毒止血法：方用八正散加味；②疏風(fēng)清熱、利濕解毒法：方用清熱解毒飲（柴胡、生石膏、金銀花、連翹、大黃等）；③泄熱逐瘀、涼血止血法：方用桃黃止血湯（桃仁、大黃、桂枝、赤芍、小薊、側(cè)柏葉等）；④益氣陰、利濕熱、止血法：方用清心蓮子飲；⑤益氣清熱、涼血止血法：方用益氣涼血湯（黃芪、黨參、赤芍、白茅根、茜草等）；⑥滋陰、補(bǔ)腎、降火法：方用知柏地黃湯加味；⑦溫腎清熱、利濕止血法：方用溫腎利濕飲（茴香、附子、桂枝、蒲公英、茅根、小薊、旱蓮草等）；⑧健脾補(bǔ)腎、益氣攝血法：方用參芪地黃湯。徐魏［4］則提出治療腎小球腎炎血尿應(yīng)靈活運(yùn)用以下3法：①止血法：尿血久延不愈必致體虛氣弱，故止血為首要措施，可從中醫(yī)辨證分別采用涼血止血、瀉火止血、滋陰止血、溫腎止血、補(bǔ)氣止血、健脾止血等；②清熱利濕法：“濕熱”病理不僅是腎小球腎炎血尿的誘發(fā)或加重因素，也是病情遷延難愈重要原因，故強(qiáng)調(diào)清熱利濕治法，早期可用苦寒清熱之品，如紫花地丁、半枝蓮、連翹、瞿麥等，病久則多以甘寒清利之品，如白花蛇舌草、白茅根、金銀花、蒲公英、豬苓、車(chē)前子、茯苓等。③補(bǔ)腎法：本病病位在腎，腎的寒熱虛實(shí)變化左右著病變的進(jìn)程，故補(bǔ)腎是治療的關(guān)鍵，補(bǔ)腎陰多用甘平之品，補(bǔ)腎陽(yáng)多用辛燥之品。王海云［5］等臨床觀(guān)察發(fā)現(xiàn)腎小球腎炎血尿患者中醫(yī)辨證往往無(wú)明顯脾腎氣虛癥狀，而常伴有情緒急躁、善太息等肝系癥狀，故多從肝論治，辨證選用疏肝、清肝、養(yǎng)肝、平肝等治法。

【關(guān)鍵詞】中醫(yī)藥有效成分白血病

ResearchoftraditionalChinesemedicineinthetreatmentofleukemia:currentstatus

YalingFU,TaoCHEN

DepartmentofTraditionalChineseMedicine,ThreeGorgesUniversityMedicalCollege,Yichang,HubeiProvince443002,China

Keywords:Chineseherbaldrugs;effectivecomponents;leukemia

白血病是造血系統(tǒng)常見(jiàn)的一種惡性腫瘤。其病情復(fù)雜，治療難度大，預(yù)后欠佳。經(jīng)過(guò)多年的基礎(chǔ)及臨床研究，中醫(yī)藥和中西醫(yī)結(jié)合治療白血病取得了顯著成就。中醫(yī)藥不僅可以減輕化療的毒副作用，而且具有延長(zhǎng)或阻止白血病復(fù)發(fā)、逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥和預(yù)防白血病相關(guān)并發(fā)癥的優(yōu)勢(shì)［1］。本文就近年來(lái)在中醫(yī)藥抗白血病的作用及臨床應(yīng)用方面的研究綜述如下。

【關(guān)鍵詞】糖尿病

由于生活環(huán)境的改變，糖尿病的發(fā)病率已大幅攀升，糖尿病已成為常見(jiàn)病、多發(fā)病。無(wú)論采用中醫(yī)或西醫(yī)治療，歸根結(jié)底是為了延長(zhǎng)患者的壽命和提高患者生存質(zhì)量。臨床與相關(guān)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明中醫(yī)藥可以降糖，而中醫(yī)的優(yōu)勢(shì)不僅在于直接降低血糖水平，還在于清除血糖升高的原因，即消除血糖難控因素。現(xiàn)將糖尿病的中醫(yī)治療報(bào)告分析如下。

1辨證治療

糖尿病的演變過(guò)程可分為郁、熱、虛、損四個(gè)階段。

1.1糖尿病早期即郁、熱階段的治療要以開(kāi)郁、清熱為主，同時(shí)要兼顧氣陰不足的虛證。郁的階段可以越鞠丸加減治療；熱的階段可以大柴胡湯加減治療。

1.2糖尿病中期糖尿病中期多虛實(shí)相兼，寒熱并存，既有臟腑、氣血功能不足的本虛，更有痰、濁、痞的標(biāo)實(shí)，治療當(dāng)標(biāo)本兼顧，并根據(jù)虛實(shí)寒熱的多少施治。脾虛胃滯或胃熱者可用半夏瀉心湯加減，氣陰不足兼內(nèi)熱者可用當(dāng)歸六黃湯加減，上熱下寒者可用烏梅丸。

【摘要】胰島素抵抗是許多內(nèi)分泌代謝失調(diào)相關(guān)疾病的共同病理生理基礎(chǔ)，胰島素抵抗及其繼發(fā)的代謝紊亂是產(chǎn)生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖等發(fā)病的危險(xiǎn)因素，因而這一領(lǐng)域研究十分活躍，近幾年中醫(yī)藥對(duì)胰島素抵抗進(jìn)行深入的研究，取得了一定的成績(jī)。

【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗.中醫(yī)藥療法;綜述

胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對(duì)同等劑量的胰島素生物學(xué)效應(yīng)反應(yīng)性降低或消失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)，它不但與糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。

1治法研究

王智明等［1］認(rèn)為調(diào)肝瀉火法具有調(diào)肝瀉火、調(diào)理臟腑氣血津液、平衡陰陽(yáng)水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學(xué)說(shuō)［2］，并用實(shí)驗(yàn)方法初步闡明從肝論治IR學(xué)說(shuō)能有效預(yù)防高脂飲食大鼠發(fā)生IR［3］，并在此基礎(chǔ)上觀(guān)察調(diào)肝瀉火法對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認(rèn)為IR的病理機(jī)制及脂代謝異常與中醫(yī)學(xué)脾虛痰濁血瘀密切相關(guān)，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認(rèn)為肝失疏泄，心用過(guò)度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)之一，從而提出清肝瀉心法，并主張?jiān)摲ㄅc滋陰潤(rùn)燥法聯(lián)用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對(duì)照組治療上加用益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對(duì)照組以磺脲類(lèi)和雙胍類(lèi)藥物治療，結(jié)果:兩組治療前后FINS無(wú)明顯變化，但I(xiàn)AI均有升高（P<0.05），治療組比對(duì)照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養(yǎng)陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對(duì)照組以二甲雙胍治療，結(jié)果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對(duì)照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，F(xiàn)INS也明顯下降（P<0.01）。

2單味中藥研究

摘要：針對(duì)西醫(yī)疾病的中醫(yī)藥治療，應(yīng)在傳統(tǒng)理論認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上制定出新的標(biāo)準(zhǔn)與指南，中醫(yī)界應(yīng)就一些西醫(yī)疾病的中醫(yī)藥治療達(dá)成一些共識(shí)意見(jiàn)，促進(jìn)中醫(yī)藥的發(fā)展，更好地指導(dǎo)中醫(yī)藥臨床。

關(guān)鍵詞：中醫(yī)學(xué)；西醫(yī)學(xué)；中西醫(yī)結(jié)合

中醫(yī)學(xué)在發(fā)展中，就一直不斷融合其他的醫(yī)學(xué)實(shí)踐，至今仍是如此，中醫(yī)臨床直接面對(duì)大量的西方醫(yī)學(xué)的數(shù)理檢查及疾病診斷，在工作中已不能回避，甚至已緊密聯(lián)系。為此，對(duì)傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)的一些工作準(zhǔn)則及工作的程序，應(yīng)結(jié)合西方醫(yī)學(xué)的認(rèn)識(shí)，重新加以思考，現(xiàn)舉例之，以?huà)伌u引玉。

一、中醫(yī)藥治療西醫(yī)疾病時(shí)的靶點(diǎn)如何認(rèn)識(shí)

重癥急性胰腺炎表現(xiàn)為中醫(yī)的陽(yáng)明腑實(shí)證，痞滿(mǎn)燥實(shí)，此時(shí)患者腹痛腹脹、惡心嘔吐、大便秘結(jié)、腹中切痛甚至拒按。中醫(yī)藥采用通腑導(dǎo)滯的方法進(jìn)行治療，代表方如大承氣湯、大陷胸湯，張仲景在《傷寒論》中指出對(duì)這種情況中病即止、得快利即止，即在臨床癥狀緩解后，停止通腑導(dǎo)滯，以免傷正氣。這種指導(dǎo)思想如是針對(duì)單純性腸梗阻，還是合適，但對(duì)于重癥急性胰腺炎就未必恰當(dāng)。重癥急性胰腺炎臨床分三期，即急性炎癥反應(yīng)期、繼發(fā)全身感染期、殘余感染期，提示患者在急性炎癥反應(yīng)期痞滿(mǎn)燥實(shí)的癥狀緩解后，有可能進(jìn)入感染期，使病情反復(fù)，重入兇險(xiǎn)。出現(xiàn)這種變化，與重癥急性胰腺炎時(shí)腸黏膜屏障受損、腸道細(xì)菌移位、造成對(duì)靶器官的“二次打擊”是密切相關(guān)的。已有的研究已提示通腑導(dǎo)滯法能保護(hù)受損的腸黏膜、促進(jìn)腸蠕動(dòng)、拮抗腸道細(xì)菌移位，因此，對(duì)重癥急性胰腺炎在急性炎癥反應(yīng)期的痞滿(mǎn)燥實(shí)癥狀緩解后，不僅不能停止通腑導(dǎo)滯，反而要繼續(xù)給予通腑導(dǎo)滯，那么這種通腑導(dǎo)滯的靶點(diǎn)在哪呢，應(yīng)該結(jié)合胰腺CT、血CRP、血Ca2+、血?dú)夥治龅龋M(jìn)行綜合評(píng)估，比如胰腺CT的分級(jí)應(yīng)該恢復(fù)在C級(jí)以上等，通過(guò)這種靶點(diǎn)設(shè)立，進(jìn)行相應(yīng)的治療評(píng)估，來(lái)決定通腑導(dǎo)滯中病即止的時(shí)刻，是符合重癥急性胰腺炎的病理生理過(guò)程的，才能降低感染期的出現(xiàn)，降低死亡率，對(duì)此已有多項(xiàng)報(bào)道，開(kāi)展中醫(yī)通腑導(dǎo)滯治療重癥胰腺炎能明顯降低死亡率。因此，對(duì)重癥急性胰腺炎的治療靶點(diǎn)的設(shè)立不能僅局限于急性炎癥反應(yīng)期，而是要放眼于防止可能出現(xiàn)的感染期，不能局限痞滿(mǎn)燥實(shí)的臨床外在癥狀的改善，還應(yīng)關(guān)注內(nèi)在的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的改變，只有這樣，才能較完善地處理好重癥急性胰腺炎。

二、對(duì)一些西醫(yī)疾病的中醫(yī)藥治療，應(yīng)結(jié)合西醫(yī)的研究認(rèn)識(shí)

摘要：目的分析研究中醫(yī)藥治療糖尿病腎病患者的臨床療效。方法將我院收治的68例糖尿病腎病患者按照隨機(jī)雙盲法隨機(jī)分為觀(guān)察組（n=34）和對(duì)照組（n=34），對(duì)照組患者采用常規(guī)西醫(yī)治療，觀(guān)察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用中醫(yī)藥治療，比較兩組患者臨床療效。結(jié)果觀(guān)察組患者臨床總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；且治療后，觀(guān)察組患者24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率均分別顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論糖尿病腎病患者采用中醫(yī)藥治療有助于改善患者的臨床癥狀，效果顯著，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：糖尿病腎?。恢嗅t(yī)藥；臨床療效

糖尿病腎病是糖尿病患者常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，主要是由于腎小球硬化和腎小球過(guò)濾功能發(fā)生障礙導(dǎo)致的尿蛋白水平升高，且尿微量蛋白排除率增高的一種代謝性疾病[1]。隨著近年來(lái)臨床研究的發(fā)展，對(duì)糖尿病腎病患者的治療主要以中醫(yī)藥著手，以期得到良好的治療效果。本文以我院收治的68例糖尿病腎病患者為研究對(duì)象，分析探討中醫(yī)藥治療對(duì)糖尿病腎病患者的臨床治療效果。具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料。選取我院2014年4月～2017年4月收治的68例糖尿病腎病患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)雙盲法分為對(duì)照組（n=34）和觀(guān)察組（n=34）。觀(guān)察組男女比例20/14，年齡48～75歲，平均（53.47±7.32）歲；對(duì)照組男女比例19/15，年齡47～76歲，平均（52.08±6.84）歲。觀(guān)察組和對(duì)照組患者上述資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)比較無(wú)顯著差異（P>0.05），研究結(jié)果有意義。本次研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均自愿簽署知情同意書(shū)。1.2治療方法。對(duì)照組患者采用臨床常規(guī)西醫(yī)治療，觀(guān)察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上根據(jù)患者的不同分期進(jìn)行辯證治療。對(duì)III期患者所用藥物組成為：黨參、山藥、茯苓、山萸肉各15g，白術(shù)、肉桂各12g，牡丹皮、澤瀉各10g，炮附子、甘草各6g；對(duì)于IV期患者所用藥物組成為：仙靈脾20g，石斛、山藥、仙茅跟、山萸肉各15g，車(chē)前子、肉桂各12g，牡丹皮、澤瀉、天花粉各10g，炮附子、甘草各6g。對(duì)于V期患者所用藥物組成為茯苓、豬苓、山茱萸、山藥各15g，白芍、桂枝各12g，干姜、牡丹皮、澤蘭各10g，炮附子、甘草各6g。根據(jù)患者的具體情況稱(chēng)取藥物制備水煎劑治療，每日1劑，分早晚服用。持續(xù)用藥治療4周為一個(gè)療程。1.3觀(guān)察指標(biāo)及臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)比。觀(guān)察兩組患者臨床療效和治療前后24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率。臨床療效分為顯效、有效和無(wú)效。顯效：患者臨床癥狀全部消失，且實(shí)驗(yàn)室指征基本趨于正常，分級(jí)下降2級(jí)以上；有效：患者臨床癥狀明顯改善，且實(shí)驗(yàn)室指征有所恢復(fù)，分級(jí)下降1級(jí)；無(wú)效：患者臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均未有改善?？傆行?（顯效+有效）/總數(shù)×100%。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。所有臨床數(shù)據(jù)均由專(zhuān)業(yè)統(tǒng)計(jì)醫(yī)師錄入SPSS23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別以x±s和%表示，組間比較分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

【摘要】肩-手綜合征是卒中后常見(jiàn)的并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的康復(fù)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)此療法有限，中醫(yī)藥在治療該病方面則療效獨(dú)特。該文就近5年來(lái)中醫(yī)藥治療該病現(xiàn)狀作一綜述。

【關(guān)鍵詞】肩-手綜合征腦卒中中醫(yī)藥治療進(jìn)展

肩-手綜合征(shoulder-handsyndrome,SHS)，又稱(chēng)卒中后反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良綜合征(reflexsympatheticdystrophy,RSD)，是偏癱患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)生率在12%～74.1%［1］。根據(jù)臨床表現(xiàn)，RSD可分3期：Ⅰ期表現(xiàn)為手部腫脹，色澤改變，肩、手部有疼痛性運(yùn)動(dòng)障礙；Ⅱ期表現(xiàn)為肩、手部疼痛性運(yùn)動(dòng)障礙減輕，腫脹和色澤改變部分減輕或完全消失，開(kāi)始出現(xiàn)肌肉萎縮；Ⅲ期表現(xiàn)為手和肩部呈營(yíng)養(yǎng)不良性改變，肌肉萎縮明顯，關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，攣縮［2］。RSD如不及時(shí)治療，手部皮膚肌肉萎縮，手指攣縮，X線(xiàn)上有廣泛的骨腐蝕，手功能喪失［3］。中醫(yī)藥在治療SHS方面療效獨(dú)特，但是單用一種療法起效慢，收效低，一般治療本病是以一種療法為主，其他療法與之相結(jié)合。現(xiàn)將近5年來(lái)中醫(yī)藥治療SHS的進(jìn)展綜述如下：

1中藥治療

1.1中藥外用

蔡超群［4］報(bào)道將燙療藥(由川斷、寬筋藤、獨(dú)活等組成，用紗布包裝成小袋，每包150g)對(duì)患者進(jìn)行患側(cè)穴位燙療，取患肢肩貞、肩髃、曲池、內(nèi)關(guān)、外關(guān)、合谷及阿是穴等，每穴治療時(shí)間30min，有效率為92.5%。余恒旺等［5］治療SHS將患者隨機(jī)分成兩組，治療組采用舒筋活絡(luò)散（藥物組成為生川烏、生草烏、膽南星、生半夏、麻黃、紅花各10g，桑枝、川芎、伸筋草、透骨草各20g，寬筋草、松節(jié)各30g。制成散劑），50g/次，用風(fēng)濕跌打酒調(diào)勻裝入布袋中，煮沸，熱敷患處，2次/d。對(duì)照組采用冷水交替法。兩組都配合運(yùn)動(dòng)療法，共進(jìn)行4周，治療組總療效91.67%，顯著高于對(duì)照組總療效70.83%（P＜0.05）。吳?？频龋?］將患者隨機(jī)分成兩組，治療組將舒筋洗藥顆粒(由透骨草、威靈仙、蘇木、鉤藤、田基黃各15g組成)水溶后浸洗患肢。對(duì)照組用冷水交替法。兩組都配合運(yùn)動(dòng)療法，4周后治療組總有效率為95.45%，顯著高于對(duì)照組70%（P＜0.05）。史利軍［7］報(bào)道采用整體熏蒸療法治療SHS。治療組將中藥熏蒸藥袋(藥物以桂枝湯加味，含桂枝、芍藥、生姜、大棗、乳香、沒(méi)藥、川芎、甘草為主方。氣虛加黨參、黃芪、雞血藤、三棱、莪術(shù)；局部畏寒加防風(fēng)、羌活、當(dāng)歸；局部腫脹加細(xì)辛、地龍、延胡索；手指拘攣加木瓜、葛根、延胡索、制何首烏)置于熏蒸治療儀內(nèi)治療患者。先熏蒸督脈30min，后熏蒸患肢30min，1次/d。同時(shí)將上述藥物研粉，加入氮酮、甘油制成膏劑貼敷于肩髃、肩井、曲池、手三里、合谷、外關(guān)穴，1次/d。對(duì)照組采用常規(guī)針刺療法。針刺選穴與藥物貼敷穴位相同，1次/d。兩組均于治療2療程（14d為1個(gè)療程）后統(tǒng)計(jì)療效。治療組總療效91.7%，顯著高于對(duì)照組72.2%（P＜0.05）。

【摘要】通過(guò)對(duì)中醫(yī)古籍與中醫(yī)藥期刊刊載的治療冠心病有效方劑283首的研究分析，總結(jié)歸納出目前治療冠心病常用組方配伍方法有19種，并對(duì)其中常用的8種配伍方法作了簡(jiǎn)要分析。認(rèn)為治療冠心病基本法則是扶正祛邪、攻補(bǔ)兼施，其中扶正法依次為補(bǔ)氣、養(yǎng)陰、補(bǔ)血、補(bǔ)(腎)陽(yáng)，祛邪法依次為活血、化痰、理氣。這些法則常常相互參合、交互為用，形成冠心病組方配伍的基本規(guī)律。

【關(guān)鍵詞】冠心病/中藥療法方劑配伍文獻(xiàn)研究

冠心病屬中醫(yī)"胸痹"、"心痛"范疇。中醫(yī)對(duì)冠心病的認(rèn)識(shí)和治療已有兩千多年的歷史，并顯示較好療效。為探討中醫(yī)藥治療冠心病的組方配伍的基本規(guī)律，我們對(duì)中醫(yī)古籍中與現(xiàn)代中醫(yī)藥期刊刊載的治療冠心病有效方劑進(jìn)行整理與分析，結(jié)果報(bào)道如下。

1資料來(lái)源及方法

方劑的來(lái)源主要涉及兩大部分：(1)古代醫(yī)籍中記載的治療胸痹、心痛有效的名家名方。我們搜集了從漢代到明清及民國(guó)時(shí)期的20部經(jīng)典醫(yī)籍中有關(guān)胸痹、心痛治療的有效方劑。包括漢代張仲景的《傷寒論》、《金匱要略》，唐代孫思邈的《千金要方》，宋代《太平惠民和劑局方》，明代張景岳的《景岳全書(shū)》，清代王清任的《醫(yī)林改錯(cuò)》，民國(guó)時(shí)期張錫純的《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》等醫(yī)著中治療胸痹、心痛的方劑。(2)中國(guó)期刊網(wǎng)、維普數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)期刊數(shù)據(jù)庫(kù)等國(guó)內(nèi)權(quán)威數(shù)據(jù)庫(kù)1979-2007年間40余種中醫(yī)藥刊物中所涉及到的治療冠心病的中藥復(fù)方，期刊包括《中醫(yī)雜志》、《新中醫(yī)》、《中國(guó)中藥雜志》、《河北中醫(yī)》、《浙江中醫(yī)藥雜志》等，以及各中醫(yī)藥院校學(xué)報(bào)如《廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》、《北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》、《南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》等。以"胸痹"、"心痛"為關(guān)鍵詞進(jìn)行搜索。

2結(jié)果

【摘要】胰島素抵抗是許多內(nèi)分泌代謝失調(diào)相關(guān)疾病的共同病理生理基礎(chǔ)，胰島素抵抗及其繼發(fā)的代謝紊亂是產(chǎn)生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖等發(fā)病的危險(xiǎn)因素，因而這一領(lǐng)域研究十分活躍，近幾年中醫(yī)藥對(duì)胰島素抵抗進(jìn)行深入的研究，取得了一定的成績(jī)。

【關(guān)鍵詞】胰島素抵抗.中醫(yī)藥療法;綜述

胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對(duì)同等劑量的胰島素生物學(xué)效應(yīng)反應(yīng)性降低或消失而產(chǎn)生的一系列病理和臨床表現(xiàn)，它不但與糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。

1治法研究

王智明等［1］認(rèn)為調(diào)肝瀉火法具有調(diào)肝瀉火、調(diào)理臟腑氣血津液、平衡陰陽(yáng)水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學(xué)說(shuō)［2］，并用實(shí)驗(yàn)方法初步闡明從肝論治IR學(xué)說(shuō)能有效預(yù)防高脂飲食大鼠發(fā)生IR［3］，并在此基礎(chǔ)上觀(guān)察調(diào)肝瀉火法對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認(rèn)為IR的病理機(jī)制及脂代謝異常與中醫(yī)學(xué)脾虛痰濁血瘀密切相關(guān)，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認(rèn)為肝失疏泄，心用過(guò)度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)之一，從而提出清肝瀉心法，并主張?jiān)摲ㄅc滋陰潤(rùn)燥法聯(lián)用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對(duì)照組治療上加用益氣養(yǎng)陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對(duì)照組以磺脲類(lèi)和雙胍類(lèi)藥物治療，結(jié)果:兩組治療前后FINS無(wú)明顯變化，但I(xiàn)AI均有升高（P<0.05），治療組比對(duì)照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養(yǎng)陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對(duì)照組以二甲雙胍治療，結(jié)果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對(duì)照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，F(xiàn)INS也明顯下降（P<0.01）。

2單味中藥研究