【摘要】動脈粥樣硬化（AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)，毒貫穿AS的發(fā)病、病理變化以及并發(fā)癥全過程當(dāng)中。清熱解毒類中藥通過降血脂拮抗內(nèi)皮素，抑制平滑肌細(xì)胞增殖和抑制血小板聚集達(dá)到消炎的目的。認(rèn)為辨證與方藥方面應(yīng)考慮到毒邪的作用，以解毒為大法，具有防治動脈粥樣硬化的功效。

【關(guān)鍵詞】毒邪動脈粥樣硬化清熱解毒

動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)，其病因至今仍未完全闡明。目前認(rèn)為，AS是血管內(nèi)皮損傷后的一種慢性炎癥性增生性疾病，炎癥貫穿于AS的始終，并協(xié)同其它危險因素共同作用于AS的進(jìn)程。針對這一病機(jī)，筆者認(rèn)為可以從毒邪論治AS，以提高中醫(yī)藥防治此病的療效。

1中醫(yī)毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理產(chǎn)物?！督饏T要略·心典》載：“毒，邪氣蘊(yùn)結(jié)不去之謂也”，素有外來之毒、內(nèi)生之毒之分。姜氏［1］以人體為界，將凡是來源于人體之外的有害于身體健康的物質(zhì)，均歸于外來之毒范疇，如西醫(yī)學(xué)的病原微生物，中醫(yī)學(xué)的外感六淫等，《諸病源候論》有：“此由風(fēng)氣相搏變成熱毒”的記載；內(nèi)生毒邪，是由臟腑功能失調(diào)，使機(jī)體內(nèi)生理和病理代謝產(chǎn)物蘊(yùn)積，造成機(jī)體損害的一類毒性物質(zhì)，包括代謝過程中產(chǎn)生的各種代謝廢物以及那些本為人體正常所需的生理物質(zhì)，由于代謝障礙超出其生理需要量，或者由于改變了它所應(yīng)存在的部位，轉(zhuǎn)化為致病物質(zhì)形成的毒。

1.2毒邪的特點(diǎn)毒邪致病，起病急驟，傳變迅速，病勢急重，變證多見。其致病病變復(fù)雜，臟腑、經(jīng)絡(luò)、四肢皆可累及，并且隨個體體質(zhì)所偏而表現(xiàn)出豐富多變的臨床癥狀。毒邪最易與火相兼為病，且毒邪證多屬火屬熱，多易從火化。毒邪內(nèi)伏，營衛(wèi)失和，氣血虧損，臟腑敗傷，其病多深重難愈。毒邪常以氣血為載體，無所不及，壅滯氣機(jī)，敗傷血分，又善入津液聚集之處，釀液成痰，耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑。其致病虛實(shí)夾雜，頑固難愈，治療難度極大［2，3］。

1中醫(yī)毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理產(chǎn)物?！督饏T要略·心典》載：“毒，邪氣蘊(yùn)結(jié)不去之謂也”，素有外來之毒、內(nèi)生之毒之分。姜氏［1］以人體為界，將凡是來源于人體之外的有害于身體健康的物質(zhì)，均歸于外來之毒范疇，如西醫(yī)學(xué)的病原微生物，中醫(yī)學(xué)的外感六淫等，《諸病源候論》有：“此由風(fēng)氣相搏變成熱毒”的記載；內(nèi)生毒邪，是由臟腑功能失調(diào)，使機(jī)體內(nèi)生理和病理代謝產(chǎn)物蘊(yùn)積，造成機(jī)體損害的一類毒性物質(zhì)，包括代謝過程中產(chǎn)生的各種代謝廢物以及那些本為人體正常所需的生理物質(zhì)，由于代謝障礙超出其生理需要量，或者由于改變了它所應(yīng)存在的部位，轉(zhuǎn)化為致病物質(zhì)形成的毒。

1.2毒邪的特點(diǎn)毒邪致病，起病急驟，傳變迅速，病勢急重，變證多見。其致病病變復(fù)雜，臟腑、經(jīng)絡(luò)、四肢皆可累及，并且隨個體體質(zhì)所偏而表現(xiàn)出豐富多變的臨床癥狀。毒邪最易與火相兼為病，且毒邪證多屬火屬熱，多易從火化。毒邪內(nèi)伏，營衛(wèi)失和，氣血虧損，臟腑敗傷，其病多深重難愈。毒邪常以氣血為載體，無所不及，壅滯氣機(jī)，敗傷血分，又善入津液聚集之處，釀液成痰，耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑。其致病虛實(shí)夾雜，頑固難愈，治療難度極大［2，3］。

2動脈粥樣硬化的致病因素中的毒邪

2.1外來之毒

2.1.1煙毒吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病率和病死率可達(dá)2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。吸煙可使全血黏度增加，可以使LDL易于氧化，可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的缺氧損傷?！兜崮媳静荨氛J(rèn)為煙草“辛溫，有大毒”。《景岳全書·本草正》強(qiáng)調(diào)煙為純陽之物，多燥多火之人最不宜用。

摘要：動脈粥樣硬化（AS）是臨床常見致病因素，而動脈粥樣硬化的致病過程相對復(fù)雜。中醫(yī)沒有“動脈粥樣硬化”名稱，歸屬于中醫(yī)“中風(fēng)”“眩暈”“偏枯”等范疇。課題組通過大量臨床觀察，發(fā)現(xiàn)該病為本虛標(biāo)實(shí)證，病因病機(jī)與虛、瘀、痰、毒等致病因素關(guān)系密切；主要病因不外乎內(nèi)因素體不足和外因飲食失調(diào)、情志不暢導(dǎo)致機(jī)體虛弱而引起。其病程歷經(jīng)本虛致實(shí)和標(biāo)實(shí)致虛兩個階段，并通過探討其中醫(yī)病因病機(jī)，有利于該病的早預(yù)防、早診斷、早治療，更好地指導(dǎo)臨床用藥。

關(guān)鍵詞：動脈粥樣硬化；中醫(yī)；病因病機(jī)

動脈粥樣硬化（AS）是一種主要累及大、中動脈的疾?。ɑ蛑虏∫蛩兀?/p>

其基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成引起管壁變硬，管腔狹窄，繼而引起一系列繼發(fā)性病變，尤其易在心腦血管等處引起缺血性疾?。?］。隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷提高，感染性疾病致死率已明顯下降，但隨著生活水平的提高使心腦血管動脈粥樣硬化性疾病患病率和致死率卻不斷提高，已引起社會和醫(yī)學(xué)界的高度重視。心腦血管疾病主要病理基礎(chǔ)是心腦AS。為此，研究中醫(yī)對AS的認(rèn)識能更好地指導(dǎo)本病的辨證論治，降低心腦血管病的發(fā)病率。

動脈粥樣硬化是一種多因性疾病，涉及基因、環(huán)境、代謝等多種因素。目前，普遍認(rèn)為高血脂癥、高血壓病、遺傳因素、吸煙、年齡、糖尿病和肥胖等是動脈粥樣硬化的危險因素。AS多發(fā)生在中老年階段，與我們飲食、情志、生活習(xí)慣等有關(guān)。下面淺談中醫(yī)對其病因病機(jī)的認(rèn)識。

一、動脈粥樣硬化的中醫(yī)病因病機(jī)認(rèn)識

摘要目的：研究辛伐他汀對頸動脈粥樣硬化斑塊的治療效果。方法：將在本院接受治療的300例頸動脈粥樣硬化斑塊患者隨機(jī)分成治療組150例和對照組150例，治療組服用辛伐他汀20mg/晚，對照組行其他非辛伐他汀藥物治療，進(jìn)行為期6個月的觀察對比。結(jié)果：治療組治療后總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平顯著下降，高密度脂蛋白（HDL）水平顯著升高（P＜0.01），頸動脈內(nèi)膜-中層厚度（IMT）、斑塊面積變小，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：辛伐他汀對減少膽固醇，降低血脂，減緩不穩(wěn)定型心絞痛早期動脈粥樣硬化，穩(wěn)定斑塊，預(yù)防腦血管疾病起到非常重要的作用。

關(guān)鍵詞辛伐他??；頸動脈粥樣硬化；臨床研究

頸動脈粥樣硬化是由于頸動脈血管壁硬化脆弱出現(xiàn)裂縫，這時會有一些濃的像粥一樣的血團(tuán)與膽固醇等雜物在動脈壁上沉積，堵住裂縫。但是它是盲目堆積的，沒有裂縫的地方也會出現(xiàn)堆積現(xiàn)象，大大增厚了血管壁，阻礙了血液的正常流通。頸動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦血管疾病（CVD）的重要因素之一[1-2]。而腦血管疾病已經(jīng)成為導(dǎo)致全球人口死亡的三大殺手之一。辛伐他汀具有降脂、逆轉(zhuǎn)和穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊的作用。本文針對辛伐他汀對頸動脈粥樣硬化斑塊的治療作用進(jìn)行詳細(xì)研究，現(xiàn)報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料

2006年3月～2009年5月在本院確診為頸動脈粥樣硬化斑塊并接受治療的300例患者，將其隨機(jī)分成治療組和對照組各150例。治療組150例，其中，男86例，女64例；年齡42～80歲。對照組150例，其中，男82例，女68例。兩組間性別、年齡等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

【摘要】目的：討論彩色多普勒超聲在診斷頸動脈粥樣硬化及斑塊中的應(yīng)用價值。方法：通過對68例頸動脈粥樣硬化斑塊形成的患者的多普勒超聲檢驗(yàn)資料進(jìn)行分析和探討。結(jié)果：頸動脈分叉部粥樣硬化斑塊25例占36.8%；頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊22例，占32.4%；頸外動脈11例，占16.3%；頸總動脈主干10例，占15.6%，45例內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜—中膜厚度（IMT）。結(jié)論：多普勒超聲診斷頸動脈粥樣硬化斑塊是一種無創(chuàng)、有價值的實(shí)用方法，并且對指導(dǎo)臨床用藥和觀察療效有重要價值。

【關(guān)鍵詞】彩色多普勒超聲頸動脈粥樣硬化斑塊

目前心腦血管疾病已成為嚴(yán)重危害人類健康和生命的主要疾病，在我國，隨著人民生活水平的提高及人口老齡化，心腦血管疾病已成為我國當(dāng)前中老年人群的常見病、多發(fā)病，嚴(yán)重者引起腦卒中，危及生命，防治心腦血管疾病成為迫切的社會問題。頸動脈粥樣硬化及斑塊是缺血性腦血管疾病發(fā)病的危險因素之一。近年來，隨著超聲技術(shù)的發(fā)展，彩色多普勒超聲技術(shù)已廣泛應(yīng)用于檢出和定量評價頸動脈疾病，成為臨床對頸動脈粥樣硬化及相關(guān)疾病診斷的重要檢查方法之一。

1.資料和方法

1.1研究對象。2007年1月至2008年12月在我院就診的頸動脈粥樣硬化斑塊68例患者，其中男性44例，女性24例，年齡55歲—86歲，平均年齡69歲左右，其中49例有高血壓病史（包括26例腦中風(fēng)及23例高血脂患者），10例糖尿病，5例TIA，4例原因不明者。

1.2。儀器和方法

摘要：探討頸動脈粥樣硬化斑塊患者采用超聲超微血管成像（SMI）技術(shù)檢測斑塊內(nèi)新生血管形成的臨床價值。選取經(jīng)彩色多普勒頸動脈超聲檢查確診的100例頸動脈粥樣硬化患者作為研究對象，所有納入對象均接受SMI、超聲造影（CEUS）檢查，以CEUS檢查結(jié)果作為判斷標(biāo)準(zhǔn)，計算SMI檢測結(jié)果與CEUS結(jié)果的一致性。頸動脈彩色多普勒超聲檢出低回聲斑塊的平均厚度為（3．22±1．07）mm，平均斑塊長度為（11．60±3．31）mm；混合回聲斑塊的平均厚度為（3．50±1．21）mm，平均斑塊長度為（17．32±4．16）mm；SMI技術(shù)檢出分級與CEUS分級的一致性kappa值為0．516，P＝0．000；SpearmanR＝0．704，P＝0．000；SMI技術(shù)檢出分級與CEUS分級具有較高的一致性和相關(guān)性。SMI技術(shù)檢測頸動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)新生血管形成與CEUS結(jié)果具有較高的一致性和相關(guān)性，可以作為一種無創(chuàng)、快速、方便的檢測手段應(yīng)用于臨床。

關(guān)鍵詞：超聲引導(dǎo)；標(biāo)準(zhǔn)通道；經(jīng)皮腎鏡取石術(shù)；鹿角形腎結(jié)石

頸動脈粥樣硬化是發(fā)生缺血性腦卒中的重要原因，管腔狹窄之后，遠(yuǎn)端的血液供應(yīng)受到影響，動脈粥樣硬化斑塊可導(dǎo)致官腔狹窄，斑塊中的新血管與斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)［1，2］。易損斑塊中新血管的檢出率和密度顯著高于穩(wěn)定斑塊中的新血管，新血管的數(shù)量可以用作判斷斑塊穩(wěn)定性的新指標(biāo)［3］。臨床上，超聲造影（contrast－enhancedultrasonography，CEUS）常被用來對斑塊中新血管形成進(jìn)行檢測，通過注入六氟化硫微泡造影劑增強(qiáng)血液回聲來直觀地檢測斑塊中的新血管形成［4，5］。此外，六氟化硫微泡造影劑幾乎沒有腎毒性，并且主要通過呼吸系統(tǒng)排泄，斑塊的造影增強(qiáng)成像強(qiáng)度與斑塊中新血管的數(shù)量和密度密切相關(guān)。然而，由于其需要造影劑、成本高和費(fèi)時，其臨床應(yīng)用受到限制［6］。近年來，超微血流成像技術(shù)（superbmicrovascularimaging，SMI）被臨床逐漸引入，SMI以高靈敏度和低偽影為特征，可以通過獨(dú)特的信號處理技術(shù)顯示低速血流信息，而無需使用造影劑，從而可以準(zhǔn)確地檢測出頸動脈斑塊中的新血管［7，8］。SMI技術(shù)檢查方法類似于常規(guī)超聲檢查，沒有造影劑、成本低、重現(xiàn)性強(qiáng)。近年來已經(jīng)對其進(jìn)行了廣泛的研究［9］。新血管的增殖是引起動脈粥樣硬化的早期跡象，頸動脈斑塊中的新血管是病理性的新血管，易于破裂，會增加斑塊的脆弱性并引起斑塊內(nèi)出血或斑塊破裂，導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死，導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損癥狀［10］。目前SMI在檢查斑塊內(nèi)新生血管形成的臨床價值的研究還較少，本研究通過將CEUS檢查與SMI技術(shù)的檢查結(jié)果進(jìn)行對比，探討SMI技術(shù)在檢查斑塊內(nèi)新生血管形成中的應(yīng)用價值。

1材料與方法

1．1資料選取經(jīng)彩色多普勒頸動脈超聲檢查確診的100例頸動脈粥樣硬化患者作為研究對象，患者納入時間范圍2019年1月至2020年4月。納入標(biāo)準(zhǔn)：頸動脈粥樣硬化患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《中國頭頸部動脈粥樣硬化診治共識》［11］中的標(biāo)準(zhǔn)；患者年齡在19～79歲；經(jīng)彩色多普勒超聲檢查，患者勁動脈內(nèi)膜中膜厚度≥1．5mm；患者愿意接受本研究的相關(guān)檢查；研究實(shí)施前簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有六氟化硫微泡禁忌證（重度的肺動脈高壓、原發(fā)性高血壓未能控制）；貧血、血液系統(tǒng)疾病；近3個月內(nèi)使用降血脂類藥物；伴有呼吸循環(huán)系統(tǒng)嚴(yán)重感染性疾病；近3個月內(nèi)具有心臟、腦血管手術(shù)病史。100例頸動脈粥樣硬化患者，患者年齡43～79歲，平均年齡（62．3±6．6）歲；男63例、女37例；患者的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（24．2±2．3）kg／m2；其中伴有高血壓的患者有88例、糖尿病患者32例、冠心病病史患者12例、慢性阻塞性肺疾病患者9例；吸煙患者43例、飲酒患者41例。1．2SMI技術(shù)檢測使用ToshibaAplio500超聲診斷儀，該儀器配備了SMI技術(shù)的成像軟件。穩(wěn)定探頭，沿著血管的方向從患者頸部的底部到頸總動脈的近端掃描探頭。用探頭探及頸總動脈的分支，包括頸內(nèi)動脈和頸外動脈，定位目標(biāo)斑塊，并確定其大小。穩(wěn)定探頭，啟動SMI，啟動灰度模式超微血管成像（mSMI）模式，使圖像以雙幀形式顯示，調(diào)整并穩(wěn)定機(jī)器的增益和深度，在檢查過程中仔細(xì)觀察斑塊中是否有點(diǎn)狀和線狀強(qiáng)回聲，如果有則表示為有新血管形成，保存圖像并記錄數(shù)據(jù)。根據(jù)在斑塊中觀察到的新血管形成的位置，將其分為斑塊近端的肩部、斑塊遠(yuǎn)端的肩部、斑塊的基部和斑塊的頂部。1．3CEUS檢測選擇由SMI確定的帶有新生血管形成的斑塊作為觀察目標(biāo)，執(zhí)行CEUS檢查。患者仰臥，頭部往后傾斜同樣穩(wěn)定探頭。將探頭焦點(diǎn)定位于斑塊的后邊緣，選擇CEUS模式，然后將造影劑1．2mL六氟化硫微泡（Bracco公司）用5．0mL生理鹽水稀釋后制作成的乳白色懸浮液注射入患者左肘的正中靜脈中。注射后，再單獨(dú)注射5．0mL生理鹽水，以第一次注射造影劑開始記作TimeA，按RAW按鈕進(jìn)行數(shù)據(jù)存儲。注射后15s，觀察頸動脈灌注情況，時間為3min，觀察結(jié)束以同樣的方式再次注射造影劑，將此時間點(diǎn)記作TimeB，以同樣的方式存儲數(shù)據(jù)，根據(jù)頸動脈造影灌注情況以及斑塊的特點(diǎn)來記錄新生血管的數(shù)量、位置和形狀。以上過程由兩名超聲醫(yī)師完成，兩位超聲檢查師在同一位置重新評估斑塊中的新血管。1．4判斷標(biāo)準(zhǔn)頸動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)部新生血管的分級的評價標(biāo)準(zhǔn)，CEUS、SMI技術(shù)采用同樣的評價標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)彩色多普勒超聲確診，0級：頸動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)未檢出強(qiáng)回聲；1級：頸動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)1～3個點(diǎn)狀的強(qiáng)回聲；2級：頸動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)3個以上點(diǎn)狀的強(qiáng)回聲或者發(fā)現(xiàn)1～2處呈短線狀的強(qiáng)回聲；3級：頸動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)2處及以上貫穿或大部貫穿斑塊線狀連續(xù)性強(qiáng)回聲，或發(fā)現(xiàn)血液流動特征。1．5統(tǒng)計學(xué)處理統(tǒng)計分析采用SPSS21．0軟件，患者年齡、斑塊大小參數(shù)等計量資料采用（x±s）表示，一致性檢驗(yàn)采用kappa檢驗(yàn)、相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)檢驗(yàn)法；以P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

摘要：目的：分析阿托伐他汀聯(lián)合纈沙坦治療冠心病的藥學(xué)療效。方法：選取某院科室收治的冠心病患者共70例，隨機(jī)分為對照組和觀察組，對照組的患者用藥處方是纈沙坦，觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上增加阿托伐他汀。比較兩組血脂恢復(fù)正常范圍時間、治療前后患者血脂水平、炎癥因子以及纖維斑塊面積、整體療效、不良反應(yīng)。結(jié)果：觀察組血脂恢復(fù)正常范圍時間、治療后患者血脂水平、炎癥因子以及纖維斑塊面積、整體療效均優(yōu)于對照組，P＜0．05。兩組的不良反應(yīng)比較則不存在明顯差異，P＞0．05。結(jié)論：纈沙坦與阿托伐他汀對于冠心病的調(diào)脂、抗炎作用更為確切，可短時間起效，整體療效好且安全性高。

關(guān)鍵詞：阿托伐他?。焕i沙坦；冠心病；療效；藥學(xué)

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的縮寫，它是由于冠狀動脈及其分支動脈粥樣硬化、狹窄或阻塞而引起的以心臟供血不足為主要特征的心臟病，故又稱缺血性心臟病。由于病變的位置和程度不同，冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成是冠心病的主要原因。病變的特點(diǎn)是動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，導(dǎo)致內(nèi)膜局灶性纖維增厚，內(nèi)膜深層成分壞死、崩解，形成動脈粥樣硬化物質(zhì)，而發(fā)展為冠心病的患者中，研究顯示，動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，大量研究證實(shí)了這一假說［1］。大量研究表明，冠狀動脈局部或全身炎癥和免疫反應(yīng)在AS的發(fā)生、發(fā)展和并發(fā)癥中起重要作用。炎癥反應(yīng)的激活可能是導(dǎo)致AS斑塊不穩(wěn)定的主要因素。他汀類藥物可有效調(diào)脂和控制炎癥，本研究探索了阿托伐他汀聯(lián)合纈沙坦治療冠心病的療效藥學(xué)，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1．1一般資料

選取本院科室收治的冠心病患者共70例，入組時間為2018年2月～2019年1月，隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照組男22例，女13例；患病時間1．34～6．03年，平均患病（3．24±1．56）年；年齡41～72歲，平均年齡（56．25±2．01）歲。觀察組男22例，女13例；患病時間1．37～6．14年，平均患?。?．31±1．51）年；年齡41～72歲，平均年齡（56．67±2．24）歲。兩組統(tǒng)計學(xué)比較，差異不顯著（P＞0．05）。所有患者簽署同意書，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1對象與方法

1.1研究對象我院2006年4~6月門診及住院腦梗死患者及上海市第二人民醫(yī)院2006年4~6月住院的腦梗死患者為腦梗死組，共47例，男22例，女25例，年齡53~88歲，平均74.74歲，腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第四屆全國腦血管病修訂的標(biāo)準(zhǔn)，全部病例均經(jīng)頭部CT證實(shí)，并明確其梗死部位，且梗死部位與臨床表現(xiàn)一致，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）心源性腦梗死或其他原因所致腦梗死；（2）出血性腦血管病；（3）腦卒中；（4）伴嚴(yán)重的心、肝、腎疾病；（5）拒絕行頸動脈B超的患者。選擇同期上海市第二醫(yī)院心內(nèi)科的住院患者中無腦卒中病史且體檢無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征者為對照組，共46例，男16例，女30例，年齡50~94歲，平均74.70歲,該組患者部分經(jīng)頭部CT掃描未見腦梗死灶。

1.2頸動脈超聲檢查方法及觀測指標(biāo)

1.2.1檢查方法采用彩色多普勒超聲7~10MHz探頭,受檢者取仰臥位,低枕,頭略向后仰,偏向檢查的對側(cè),充分暴露受檢側(cè)頸部,探頭置于胸鎖乳突肌前緣；從鎖骨上窩頸總動脈起始處開始，縱橫切面掃描，經(jīng)頸總動脈分叉處至頸內(nèi)動脈入顱處顯示不清為止；二維觀察血管走向、管腔內(nèi)徑、管壁厚度、有無斑塊等情況。

1.2.2頸動脈狹窄程度的判斷在最大斑塊位置以1-殘留血管腔截面積/血管的截面積×100%來判斷，<30%為輕度狹窄，30%~49％為中度狹窄，>50％為重度狹窄［8］。

2結(jié)果

摘要：掌握冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心病）病變特點(diǎn)，因冠狀動脈管壁形成粥樣斑塊，導(dǎo)致管腔狹窄，在狹窄的基礎(chǔ)上又繼發(fā)血栓形成，使狹窄的管腔更加嚴(yán)重，從而引發(fā)心肌缺血、缺氧給人體帶來。

關(guān)鍵詞：冠心病病變特點(diǎn)

冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱。是一種由于冠狀動脈固定性(動脈粥樣硬化)或動力性(血管痙攣)狹窄或阻塞，發(fā)生冠狀動脈循環(huán)障礙．引起心肌與氧代需之問失衡而導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟?。喾Q缺血性心臟病[1]。

冠心病名稱已被人們熟悉，近年來科學(xué)工作者認(rèn)為，這一病變的特點(diǎn)是因冠狀動脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心臟病。嚴(yán)重威脅人們的生命，多發(fā)生于30歲以上人群，發(fā)病率近年有增高趨勢。

我們上述已提到它是因冠狀動脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧性心臟病。主要由冠狀動脈硬化和痙攣這兩方面引起冠狀動脈狹窄，這兩個方面表現(xiàn)為兩個不同的病理過程，但這兩者又互相關(guān)聯(lián)。冠狀動脈痙攣往往發(fā)生在粥樣硬化病灶的血管上，而嚴(yán)重痙攣和痙攣反復(fù)發(fā)作又會加重粥樣硬化病變，兩者常爭先發(fā)生，相互促進(jìn)，最終導(dǎo)致冠狀動脈硬化、狹窄故有醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為冠心病又稱冠狀動脈硬化性心臟病，理由是十分充足的。

引起冠心病的原因之一，冠狀動脈硬化，主要指的發(fā)生在冠狀動脈上的動脈粥樣硬化癥，后者是一個與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，多見于大、中動脈的內(nèi)膜上，表現(xiàn)為內(nèi)膜脂質(zhì)、纖維斑塊形成，管壁失去彈性為特征。由于冠狀動脈比所有其它大、中動脈都靠近心臟，因而承受最大的收縮壓的撞擊，再者，冠狀動脈血管束由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因而承受較大血流沖擊力，粥樣斑塊常在冠狀動脈轉(zhuǎn)彎、分支處較重。早期斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的發(fā)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫斷面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)病變引起冠狀動脈狹窄程度可將期分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25%以下，Ⅱ級，狹窄在26%—50%，Ⅲ級，狹窄在51%—75%，Ⅳ級，管腔狹窄在76%以上。由于冠狀動脈管腔較主動脈小，故一旦發(fā)生粥樣硬化可引起冠狀動脈管壁增厚、變硬、彈性減弱和管腔狹窄，特別是在有繼發(fā)血栓形成粥樣斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時，常可迅速造成管腔完全阻塞，導(dǎo)致心肌缺血。這是冠狀動脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。

急性腦卒中（Stroke）具有高發(fā)生率、高致殘率、高病死率及高復(fù)發(fā)率，而缺血性卒中（腦血栓、腦栓塞等）是其主要類型。缺血性腦血管病的發(fā)生率遠(yuǎn)高于出血性腦血管病。研究發(fā)現(xiàn)，在腦血管病中70%左右為缺血性腦血管病，缺血性腦血管病主要是腦血管狹窄或閉塞所致。在所有缺血性卒中患者中,8%～10%是由于顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄所致。因?yàn)槿朔N的不同。動脈粥樣硬化的分布也有很大的區(qū)別。顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄則是亞洲患者腦卒中的重要原因。占患者病因構(gòu)成的33%～51%。探索顱內(nèi)大動脈狹窄的有效診治方法是臨床腦血管疾病研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。

1顱內(nèi)動脈狹窄的主要診斷方法

1.1數(shù)字減影血管造影（DigitalSubtractAngiography，DSA）:DSA可以顯示從頸部至顱內(nèi)血管的整個血管樹，并可以動態(tài)地觀察到造影劑在血管中通過的過程，而經(jīng)過減影后的正側(cè)位片受顱骨影響小，血管清晰可辨。迄今為止DSA是診斷顱內(nèi)血管狹窄的最可靠手段。

1.2磁共振血管成像（MagneticResonanceAngiograph，MRA）:MRA的成像是基于對流動血液與靜止腦組織信號差異而得到的。MRA是根據(jù)顱內(nèi)血管樹不對稱來診斷血管阻塞的,但MRA受到分辨率的局限,不能觀察小血管腔的異常。應(yīng)用腦靜脈和靜脈竇MR靜脈造影法可發(fā)現(xiàn)血管阻塞性病變。用二維MRA加用動脈“預(yù)飽和”技術(shù),可以使顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)顯示,易于發(fā)現(xiàn)AVM的引流靜脈及靜脈竇內(nèi)血栓。

1.3經(jīng)顱多普勒（TranscranialDoppler，TCD）:用超聲多普勒效應(yīng)來檢測顱內(nèi)腦底主要動脈的血流動力學(xué)及血流生理參數(shù)的一項(xiàng)無創(chuàng)性的腦血管疾病檢查方法，主要以血流速度的高低來評定血流狀況，由于大腦動脈在同等情況下腦血管的內(nèi)徑相對來說幾乎固定不變，根據(jù)腦血流速度的降低或增高就可以推測局部腦血流量的相應(yīng)改變。TCD作為一種無創(chuàng)傷性檢查手段，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于各種血管性疾病的檢查，用來檢查精神疾病患者腦血流改變的研究文獻(xiàn)較多。其主要缺陷是操作者不能看到顱內(nèi)血管的走行及血管與超聲束之間的角度，降低了血流速度重復(fù)測量的準(zhǔn)確性。

1.4CT血管造影（ComputedTomographyAngiography，CTA）:該診斷技術(shù)指靜脈注射含碘造影劑后。利用螺旋CT或電子束CT，在造影劑充盈受檢血管高峰期進(jìn)行連續(xù)薄層體積掃描，然后經(jīng)過計算機(jī)對圖像處理。重建血管的立體影像。CTA可清楚顯示W(wǎng)illis動脈環(huán)。以及大腦前、中、后動脈及其主要分支。對閉塞型血管病變可提供重要的診斷依據(jù)。